传染病护理学--流行性出血热.ppt

1、流行性出血热epidemic hemorrhagic fever EHF,怀化医专护理系,概述,病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS) 自然疫源性疾病 主要传染源：鼠 基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害 临床特征：发热、休克、出血及肾脏损害。 典型病例呈五期经过,病原学,流行性出血热病毒 布尼亚病毒科， 汉坦病毒属 负性单链RNA病毒 形态：圆形或卵圆形 包括外膜和核心 对外界抵抗力不强,血清学分型,至少可分16型： 汉坦病毒（野鼠型） 汉城病毒（家鼠型） 普马拿病毒（棕背鲆型） 希望山病毒（田鼠型） 汉

2、坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS 我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒,流行病学,传染源 鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠） 人不是主要传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,传播途径 未完全阐明,动物传播 呼吸道传播 接触传播 消化道传播 虫媒传播（螨媒传播） 垂直传播：母婴传播,易感人群,人群普遍易感 本病隐性感染率低: 感染后大多发病并获得稳定的免疫力,流行特征,地区性：主要分布于亚洲，我国疫情最重 季节性和周期性：四季均可发病 黑线姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰 家鼠：3-5月高峰 林区姬鼠：夏季高峰 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1

3、，1660岁年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。,发病机制,EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞和单核细胞表面受体结合进入细胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、肾及淋巴结等组织 增殖 入血病毒血症,细胞和器官损害机制,病毒直接作用 免疫作用 免疫复合物引起损伤（型变态反应） 早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应 血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关 通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）,病理解剖,基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 血管变化： 小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死 管壁呈不规则收缩和扩张 纤维素样坏死和崩解 管腔内可

4、有微血栓形成,肾脏变化,肿大,水肿,包膜紧张破裂 皮质苍白,髓质充血出血 肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成, 肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型,弥漫性肿胀的肾脏,HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）,临床表现Clinical manifestations,潜伏期：446天，2周多见 典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害 典型病例病程分5期： 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,发热期,发热：39-40C之间,体温越高，热程越长，病情越重 全身中

5、毒症状：三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重，病情越重 肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿,男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血,颜面部充血水肿，“酒醉貌”,女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（ 所示）,可见结膜明显充血、出血，鼻腔、口腔可见血污,上肢可见明显出血点、大片瘀斑,发热三红酒醉貌， 头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点， 恶心呕吐蛋白尿。,低血压休克期 病程4-6日 Hypotensive(shock) phase,持续1-3天。多发生在第46d 持续时间长短与病情轻重

6、、治疗措施是否及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重 一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生,热退病重血压掉,少尿期（病程第5-8天） Oliguric phase,少尿500ml/24小时，无尿50ml/24小时 主要表现： 急性肾功能衰竭：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重,急性肾功能衰竭 尿毒症;酸中毒;电解质紊乱;肾性脑病 高血容量综合征 表浅静脉充盈;血压增高，脉压差增大;脉搏洪大，血液稀释;心力衰竭，肺水肿和脑水肿等,多尿期（病程第9-14天） Diuretic phase,根据尿量和

7、氮质血症分三期 移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重 多尿早期：尿量2000ml/24h，肾功能未见改善 多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善 注意水电解质补充，防止继发感染，避免继发性休克,恢复期Convalescent phase,尿量2000ml/24h 精神、食欲基本恢复 1-3个月体力才能完全恢复 后遗症 少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退,实验室检查,血常规:白细胞增高，异型淋巴细胞 （Atypical lymphocytes ）；血液浓缩， 血小板减少。 尿常规:尿蛋白，红细胞、白细胞和 管型 生化检查:BUN Cr,电解质

8、凝血功能 血小板减少（Thrombocytopenia）,白多板少异淋高,诊断,流行病学资料： 临床特征性症状和体征： 早期3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤 病程的5期经过： 实验室检查： 血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少 尿常规：大量蛋白 血清学检查 RT-PCR检测EHF病毒RNA,治疗（Treatment ） 治疗原则 三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就近治疗） 综合治疗为主 早期抗病毒 中晚期对症治疗 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）,发热期,治疗原则： 控制感染:发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林 减轻外渗;改善中毒症状;预防DIC,低血压休克期,治疗原则 补充血容量;

9、纠正酸中毒;改善微循环,少尿期,治疗原则 稳：稳定内环境 促：促进利尿 导：导泻 透：透析治疗,多尿期,治疗原则： 移行期和多尿早期同少尿期 多尿后期： 维持水电解质平衡 防治继发感染,恢复期,治疗原则： 补充营养 恢复工作 定期复查,预防,疫情监测 防鼠灭鼠 做好食品卫生和个人卫生 疫苗注射,常见护理诊断 体温过高 与汉坦病毒感染有关。 组织灌注量改变 与血管壁损伤造成血浆大量外渗有关。 体液过多 与血管通透性增加及排尿减少有关。 组织完整性受损 与血管壁损伤造成出血有关。,护理措施 一般护理 隔离与消毒 血液、体液隔离；对患者的尿液进行消毒。 休息 严重者应绝对卧床休息，且不宜搬动，轻型患

10、者注意劳逸结合。,饮食 观察患者呕吐、腹泻及进食情况； 评估有无水、电解质平衡失调及进食不足； 给予高热量、高维生素、易消化的饮食；少尿期给予低钾、低钠、低蛋白饮食，限制饮水；多尿期给含钾丰富的水果蔬菜，鼓励多饮水，注意钾盐的补充； 消化道出血的患者应予禁食。,4. 日常卫生 加强皮肤及黏膜、口腔等的护理 。 5. 病情观察, 对症护理 1、高热的护理 密切观察：体温、血压等生命体征； 物理降温：冷敷，忌用乙醇擦浴； 忌用发汗退热药； 改善中毒症状：地塞米松或氢化可的松静脉滴注 遵医嘱及时采集各种标本并送检。,2、体液不足的护理 监测P、Bp、心率、四肢冷暖、尿量及神志； 评估体液不足的原因及

11、程度，严格记录24小时出入水量； 发热期及时补充液体，以口服补液为主。 发热后期遵医嘱给予20甘露醇125250mL静滴,低血压休克期，患者取平卧位，保暖，输氧； 迅速建立静脉通道，保护好血管，遵循早期、快速、适量的补液原则，快速静脉输入液体。 血压过低时遵医嘱用多巴胺等血管活性药； 多尿期给予口服补液，同时注意补充钾、钠、氯、钙。,3、体液过多的护理 评估体液过多的原因及程度，准确记录24小时出入水量； 严格控制补液量：每日进水量应为前一天液体排出量加500mL，以口服补液为主，静脉补液时应控制输液速度。 减少循环血量：,4、肾功能衰竭的护理 按“量出为入，宁少勿多”的原则。 适当增加糖的供

12、给，限制蛋白质的摄入。 利尿、导泻治疗时，观察患者用药后的反应，协助排尿、排便，观察其颜色、性状及量，并及时做好记录： 出现高血容量综合征者，应立即减慢输液速度或停止输液，使患者取半坐位或坐位，双下肢下垂： 血液透析或腹膜透析的护理：,5、循环衰竭的护理 迅速建立静脉通道，遵医嘱用药，快速扩容时，注意观察心功能，避免发生急性肺水肿。 吸氧。 因出血而致循环衰竭，应做好输血准备。 密切观察治疗效果。 做好各种抢救的准备工作，备好抢救药品及抢救设备。,心理护理 与患者沟通 ，鼓励患者表达自己的感受并提出相关问题 ，并对其进行有关的知识教育 。 健康教育,课后思考题： 1、肾综合征出血热体液过多的护理下列哪项错误： A.准确记录24小时出入水量 B.尿少或无尿时用速尿利尿 C.血透结束时填写透析经过记录 D.伴有消化道出血者可用轻泻药导泻,2、男性，30岁，农民，1月20日发病，主诉发热三天，恶心、呕吐、纳差，全身肌肉酸痛，头痛、腰痛。体检：重病容，颜面潮红，球结膜充血，咽充血，软腭及腋下可见出血点，心肺阴性，肝、脾未及，肾叩痛明显。本病例诊断，最大可能是： A.败血症 B.伤寒 C.流脑 D.肾综合征出