多发性硬化病人健康指导.ppt

1、,多发性硬化的健康教育,一、定义,多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种由自身免疫功能异常引起的慢性疾病。病理上以中枢神经系统多处白质的炎症、脱髓鞘和胶质瘢痕（硬化）为特征。临床上病程变化不定，从良性的、几乎无症状到快速进展并且残疾。大多数病人以缓解复发为特征。最初复发的恢复几乎是完全性，但接下来逐渐出现神经功能残疾。因此，病变在空间上和时间上都是多发的。,本病发病年龄最早3岁，最大67岁；高峰在2030岁，极少始于10岁之前和60岁以后。男女之比：1：1.43.1。 其发病确切病因及发病机制迄今不明，可能与病毒感染、自身免疫反应或遗传等多种因素有关。,二、常见病因、诱

2、因,病毒感染：本病最初发病或以后的复发常有一次急性感染。 自身免疫反应，遗传因素，环境因素。,三、症状、体征,多数患者起病年龄多在2040岁，男女患病之比约为12。以亚急性起病多见，临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。临床上以肢体无力、感觉异常、眼部症状、共济失调、精神症状等表现为主。,四、治疗,1、急性期治疗 肾上腺皮质激素： 甲基强的松龙：剂量为1g/d，IV，连续57天， 接下口服强的松并按计划逐渐减量，典型的减量方案如下：强的松80mg/d，持续4天，然后继以每天60mg、 40mg、 20mg、 10mg、

3、 5mg各4天；然后5mg隔日服用，连续4次。减量计划是武断的，通常是凭经验来考虑的。 地塞米松：20mg/d，IV，68天，其后每隔45 天减量5mg/d，总疗程23周，减至5mg/d， 35天；后改用强的松30mg/d，口服，依据病情给予维持量。 ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 强的松：80mg/d，口服，68天，每周递1020mg/d，总疗程46周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。,大剂量丙种球蛋白治疗：疗效报道不一，费用较高。免疫球蛋白0.4g/kgday, 连续应用5天（总量为12g/kg），静脉点滴。 原发进展型：米托蒽醌（Mitoxantrone）7.5

4、15mg，每周一次口服；或12mg/m2每3个月一次，静点。,2、急性期治疗 免疫抑制剂： 硫唑嘌呤（Imuran）：12mg/kg 环磷酰胺：每日100200mg 环孢素A：每日25mg -干扰素： -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射 氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注射。 那他珠单抗（Natalizumab，Tysabri）300mg/

5、支，每月一次，静点。 阿来珠单抗（Alemtuzumab）重组DNA单抗，II期临床。,3、对症治疗 强直性痉挛：Baclofen 10mg/片 痛性痉挛：Tegretol、卡马西平、苯托英那 尿急、尿失禁：托特罗定（Detrol） 疲劳：金刚烷胺 抑郁：SSRI类 高压氧、血浆置换、针灸等,4、治疗中存在的问题 治疗的格式化：即不论什么原因，何种类型，均冠于“脱鞘病”而应用大剂量激素，千篇一律；造成浪费及药物副作用。 用药的复杂性：尤其是对激素疗效较差的患者，给予“大包围”式的药物治疗（能量合剂、维生素类、扩血管药物、活血药物等） 忽视缓解期的治疗：临床上重视急性期的治疗，缺乏系统的长期的缓

6、解期治疗方法,五、健康指导,1、做好心理疏导 病人一般以中年人为主，突发一个或多个肢体无力、单眼或双眼实物模糊等症状。对病人打击很大，容易焦虑、暴躁，很多因治疗达不到预期目标或疾病反复复发而出现抑郁、悲观。 本病需用免疫球蛋白治疗，费用较高，也会引起患者负面情绪，需做好相关指导。向病人详细讲解有关知识，让其对疾病有正确认识，主动调整心态，从而积极配合治疗，制定肌肉康复锻炼计划。,2、疾病知识指导 该病进展快，需指导家属学会密切观察病情。保持呼吸道通畅，必要时给予吸氧。鼓励病人勤翻身，预防压疮。置肢体于舒适功能位，减少痛感。,3、饮食指导 多食高蛋白高热量饮食，忌食辛辣、海鲜等食品，戒除烟酒。因肌无力活动减少，且服用激素使骨质脱钙而疏松，要多食含钙食物(如大豆、牛奶等)，并适量补充钙剂。如有吞咽困难，应抬高头位，以防食物呛入气管。当患者需要喂食时，要注意速度及温度。当患者需要鼻饲时，要注意有足够的营养。,4、康复锻炼 病情稳定后，指导家属及病人进行早期功能锻炼，有步骤、循序渐进地进行功能锻炼，以达到最佳康复效果。,5、疾病预后 多发性硬化临床类型不同，病程差异较大，预后迥异