病理生理学课件：第11章 休克

1、(Shock),休 克,病理生理学教研室 汪 洋,概 述,Shock,打击、震荡 1737年法国医师Henri首次将此概念应用于医学，描述因创伤引起的临床危重状态。 1895年Warren的经典描述（休克综合征）; Crile补充了重要的体征：低血压。 认识急性循环紊乱：休克是急性循环紊乱所致，血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起血压下降是休克发生、发展的关键。 “休克肾”,20世纪60年代，Lillehei提出了休克的微循环障碍学说；在此期间，Hardway提出了休克难治与DIC有关的概念。 细胞分子水平的研究 20世纪80年代以来，休克研究的热点从低血容量性休克转向感染性休克，开始从细胞、

2、亚细胞和分子水平研究休克。,多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的、复杂的全身调节紊乱性病理过程。,休克的概念,？,全身微循环障碍,脑供血不足发生意识丧失,第一节 休克的病因和分类,一、按病因分类,失血与失液 烧伤 创伤,心脏和大血管病变,感染,过敏,强烈的神经刺激,问：一个人60kg，急性失血多少ml，发生休克？,感染性休克 ：,革兰阴性细菌内毒素（脂多糖，LPS）起重要作用。,过敏性休克:,神经源性休克：,心源性休克：,心包积液,血容量,心排出量,血管容积,微循环灌流,休克,低血

3、容量性休克 (Hypovolemic shock),心源性休克 (Cardiogenic shock),分布异常性休克 (Maldistributive shock),二、按休克始动环节分类,低排高阻型休克 (低动力型、冷休克),高排低阻型休克 (高动力型、暖休克),类型,特点,心输出量，外周阻力，BP 稍，脉压可增大,心输出量，外周阻力， BP 可不明显，脉压明显缩小,低排低阻型休克,心输出量 ，外周阻力，BP 明显，失代偿,三、按血流动力学特点分类,第二节 休克的发展过程,微循环变化,一、 微循环缺血性缺氧期,缺血性缺氧期, 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 血液经动

4、静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉, 微循环血管持续收缩, 关闭的毛细血管增多,缺血性缺氧期微循环改变的机制,1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋,2. 其它体液因子： 血管紧张素 ADH TXA2,失血、创伤等,1.有助于休克早期动脉血压的维持,微循环改变的代偿意义,外周血管阻力增高：交感神经兴奋及多种缩血管物质作用,心输出量增加:心肌收缩力增强、心率加快,自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库 紧缩 回心血量 “第一道防线”,回心血量增加,自身输液:组织间液进入毛细血管 回心血量 “第二道防线”,2. 有助于心脑血供的维持, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低, 冠状动脉: 局

5、部代谢产物（腺苷）,缺血性缺氧期的临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋,二、 微循环淤血性缺氧期,微循环变化,淤血性缺氧期,淤血性缺氧期, 微循环血管扩张, 前阻力后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流,淤血性缺氧期微循环改变的机制,1. 酸中毒,2. 局部扩血管物质堆积: 组胺、腺苷、K+,3. 内毒素的作用,4. 血细胞黏附、聚集加重，血黏度,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,失血、创伤等, “自身输血”停止, “自身输液”停止,(1) 有效循环血量进行性,(2) 血流阻力进行性,微循环改变的后果：失代偿,(3) 循环灌注压,(4) 重要器官灌流量 、功能

6、障碍,微循环淤血期的主要表现,微循环淤血,三、 微循环衰竭期,微循环变化,微循环变化,微循环变化,DIC出血,重要器官功能衰竭,微循环衰竭期主要临床表现,不可逆性休克 难治性休克,第三节 休克时各器官系统功能的变化,一、 肾功能障碍,尿量，血钾 代酸，氮质血症,晚期,二、肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。,肺出现严重的肺水肿、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。,休克肺呼吸膜弥漫性损伤（光镜）,三、 心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制:,抑制心肌收缩力 收缩腹腔

7、内脏血管 抑制单核巨噬细胞系统,五、消化系统功能障碍,四、 脑功能改变,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 多系统器官功能衰竭 (Multiple system organ failure, MSOF),第四节 多器官功能障碍综合症,(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS ),第五节 休克的防治原则,一、积极防治引起休克的原发病,二、发病学治疗,2. 补充血容量 时间: 及时尽早 量: “需多少，补多少” 监测CVP 12cmH2O 监测PAWP 10mmHg 质: 红细胞压积 35%40%,1. 纠正

8、酸中毒和电解质紊乱,3. 合理使用血管活性药物,扩血管药：休克早期 缩血管药：休克后期、过敏性休克、神经源性休克,病 例 一,男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 2.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白+、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。,病人的微循环变化属于哪一期？,男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、心率 120次