病理生理学课件：水电解质1

1、(Disturbances of water and electrolyte balance),第三章水和电解质代谢紊乱,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？,Questions,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢,体液的容量和分布,体液(body fluid),体内的水和溶解在其中的物质。,体液总量占体重 60%,细胞内液,(ICF),细胞外液,(ECF),组织液15,血浆5%,第三间隙液 (third space) 1,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,Na+,K+,Cl-,HPO42-,体液的电解质,体液的电解质,EC

2、F: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-,体液的渗透压,血浆渗透压,280310 mmol/L,(血Na ：130-150 mmol/L）,水平衡,每日最低尿量 500ml,呼吸道失水 350ml,皮肤不显性蒸发 500ml,最低需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/day 最大浓度68g）,粪便水 150ml,钠平衡,体钠,多摄多排,少摄少排,不摄不排,食盐,肾,水与钠平衡的调节,口渴中枢 (Thirst centre),抗利尿激素（ADH),醛固酮（ADS),心房利钠肽（ANP),水通道蛋白（AQP),(1T4A),1.渴

3、感 (thirst),口渴中枢,ECF渗透压,血容量,渴阈: 血浆渗透压 295mmol/L,2.抗利尿激素（ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮（ADS),有效循环血量,(Disturbances of water and sodium balance),二、水、钠代谢障碍,高钠血症,血钠浓度正常,低容量性高钠血症：高渗性脱水,低钠血症,高容量性高钠血症：盐中毒,低容量性低钠血症：低渗性脱水,高容量性低钠血症：水中毒,等渗性脱水,水肿,分类,1.概念 (教材p21),(一) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),失Na+ 失水 血清Na+ 130 mmol/

4、L 血浆渗透压 280 mmol/L 细胞外液量减少,2.原因、机制,体液丢失后，只补水而未及时补钠 或单纯补充葡萄糖,胃肠道丢失：呕吐 腹泻 皮肤丢失：大量出汗 大面积烧伤 液体积聚在第三间隙：胸水 腹水 经肾丢失：利尿药,大面积烧伤,3. 影响,失Na+失水,水移入 细胞,ADH, 血容量, 肾血流量, 醛固酮, ADH, 肾重吸 收水,(经肾失Na+,尿Na+),低渗性脱水的主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：休克,4防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水,重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),低渗性脱水时，使用单纯葡萄糖液是危险的！,1.概念 （教材p23),(二) 高渗性脱水

5、 (hypertonic dehydration),失水失Na+ 血清Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L 细胞外液、细胞内液量均减少,2.原因、机制,(1) 水摄入减少,(2) 水丢失过多,水源断绝 丧失口渴感 进食困难,呼吸道：过度通气 皮肤：1.5, 500ml/day 肾：尿崩症和渗透性利尿 胃肠道：吐、泻、引流,失水失Na+,3. 影响,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,脱水热： (dehydration fever),高渗性脱水的主要发病环节： ECF高渗 主要脱水部位： ICF ECF减少对病人的主要威胁：脑出血,高渗性脱水的主要临床表现,早期或轻度：A

6、DH ADS 导致尿钠 ,晚期或重度：ADH ADS 导致尿钠 ,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,先5%葡萄糖液，后0.9% NaCl液。,1.概念（教材p25）,(三)等渗性脱水(Isotonic dehydration),钠与水成比例丧失 血清Na+ 130150 mmol/L 血浆渗透压 280310 mmol/L 细胞外液量减少，细胞内液量正常,2.原因、机制,丢失等渗液,婴幼儿水样便,？,4防治的病理生理基础,等渗NaCl溶液,三类脱水比较,1. 一严重呕吐病人三天未作任何处理 2. 盛暑行军时只大量饮水 3. 最容易休克的脱水 4. 尿崩症病人出现 5. 严重腹泻首先出现

7、 6. 细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 7. 大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液,水过多,体液容量增多。,1.概念 （教材p21),(一)水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清 Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,2.原因,最常发生于急性肾功能不全的病人又输液不恰当时！,(1) 水摄入过多,(2) 水排出减少 如：急性肾功能衰竭,美国：,饮水比赛冠军28岁的斯特雷格因水中毒而死！,水潴留,3. 影响,正常水平,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,水中毒时,4防治的病理生理基础,预防,

8、限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),(二) 水肿 (edema) 1概念,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,正常,右侧胸腔积液,2分类,心性、肾性、肝性、营养不良性、炎症性、淋巴性,(1)按原因,皮下水肿、肺水肿、脑水肿,(2)按部位,全身性 (anasarca) 局部性 (local edema),(3)按范围,3. 水肿的机制,(1)血管内外液体交换平衡失调,组织液生成回流,1)毛细血管流体静压,2)血浆胶体渗透压,3)微血管壁通透性,4)淋巴回流障碍,Cap流体静压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织流体静压,淋巴,(2) 体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,肾小球滤出钠

9、、水的 9999.5 肾小管重吸收 0.51 滤出液排出,H2O,Na,球-管平衡,球管失平衡基本形式示意图,H2O,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,肾小球病变 滤过面积 有效循环血量 肾血流量,（1）肾小球滤过率下降,肾炎：急性、慢性,充血性心力衰竭：右心、慢性,（2）肾小管重吸收水钠增加,Atrial natriuretic peptide,Filtration fraction,aldosterone, 近端小管重吸收：ANP FF , 远端小管和集合管重吸收: ADS ADH,水肿的发生机制总结,1. 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成 回流,1)毛细血管流体静压2)血浆胶体渗透

10、压3)微血管壁通透性4)淋巴回流障碍,2. 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留,1）肾小球滤过率下降 2）肾小管重吸收水钠增加 近端小管重吸收 远端小管和集合管重吸收,心性水肿 (cardiac edema)左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。,肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。,肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。,特点: 首先发生在组织疏松部位，如眼睑,肝性水肿,特点: 腹水为主 最常见病因: 肝硬化,(hepatic edema),肺水肿,漏出液(transudate)： 蛋白质含量低，比

11、重低，细胞数少 渗出液(exudate)： 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,水肿液的性状 :,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),皮下水肿的皮肤特征:,重力效应,全身性水肿的分布特点,组织结构特点,局部血液动力因素,水肿的有利效应,水肿的有害效应,水肿对机体的影响,(Potassium homeostasis and its disorders),第三节 钾代谢及钾代谢障碍,低钾危险! 高钾致命！,8%,2%,ECF（3.5-5.5mmol/L）,一、正常钾代谢,血清钾 3.5mmol/L，称低钾血症

12、血清钾5.5mmol/L，称高钾血症,钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,多吃多排 少吃少排 不吃也排,1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡状态 3. 激素：胰岛素，肾上腺素,K+ ,H+ ,二、低钾血症 (Hypokalemia),血清 K+ 3.5mmol/L,(一)原因和机制,1. 摄入不足,2. 丢失过多,经肾失钾,(1) 排钾性利尿剂：速尿 (2) 肾小管型酸中毒 (3) 盐皮质激素，糖皮质激素 (4) 镁缺失,经消化道失钾 (最常见),经皮肤汗液失钾,3.钾向细胞内转移,碱中毒,某些药物： 胰岛素治疗、受体激动剂,某些毒物：钡中毒、棉籽油中毒,低钾性周期性麻痹,碱中毒(alkal

13、osis),H+,血K+ ,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,EmEk 59.5 lg Ke / Ki,兴奋性,(负值),Nernst公式,超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而 使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表 现,骨骼肌： 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌： 食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响,心肌兴奋性,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,骨骼肌细胞,肾小管,3.对酸碱平衡的影响：,代谢性碱中毒,反常性酸性尿,(三) 防治的病理生理基础,见尿补钾 先口服后静脉 控制量(30-40mmol/L)和速度(10-20mmol/h) 严禁静脉注射,三、高钾血症 (H

14、yperkalemia),血清 K+ 5.5mmol/L,(一)原因和机制,少尿：急性肾功能衰竭,醛固酮: Addison 病,2. 排出减少：,1. 摄入过多,3. K+从细胞内转运到细胞外,酸中毒,胰岛素不足合并高血糖,某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒,高钾性周期性麻痹,组织分解: 溶血、创伤、挤压综合症,（并发酮症酸中毒）,4 . 假性高钾血症,指测得的血清钾浓度增高而实际的在 体血浆钾浓度并未增高的情况。,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,EmEk59.5 lg Ke / Ki,兴奋性 ,(负值 ),Em 与Et 距离,除极化

15、阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞 兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响,心肌兴奋性,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,心室颤动,正常心电图,心肌细胞,EmEk59.5 lg Ke / Ki,兴奋性 ,(负值 ),Em 与Et 距离,肾小管,H+,K+ ,3.对酸碱平衡的影响：,代谢性酸中毒,反常性碱性尿,(三) 防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞：胰岛素+葡萄糖,对抗高钾的心肌毒性：Ca2+ Na+,排钾：透析疗法,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。 血钠140mmol/L, 血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪等临床表现? 3. 为什么补