肺栓塞的危险因素PPT幻灯片.ppt

1、肺栓塞的危险因素 及防治,1,概述,肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）占肺栓塞（PE）的绝大部分（北京协和医院报道占82%），通常在临床上所说的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。,2,肺血栓栓塞症是来自深静脉或右心的血栓堵塞了肺动脉及其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），PTE常常是DVT的并发症,预防DVT是预防PTE的最有效方法。,3,发病情况,肺血栓栓塞症（PTE）

2、一直是国内外医学界非常关注的医疗保健问题，在世界范围内发病率和病死率都很高。临床上漏诊及误诊情况严重。国外尸解资料表明，肺栓塞的总发生率为5%-14%，老年人中可达25%，心脏病患者中高达30%-50%。中国北京协和医院和日本的报道则低于3%，因此东方人的发病率可能较低。,4,我国目前上尚无PTE的准确流行病学资料，但随着临床医生对该病的重视和认知，PTE的发病率呈进行性增多趋势。 协和医院报道，凡能及时做出诊断及治疗的肺栓塞患者只有7%死亡，而没有被诊断的肺栓塞患者60%死亡，因此，早期正确诊断肺栓塞是临床上极为关注的问题。,5,病因,任何可以导致静脉血液淤滞、静脉内皮损伤和血液高凝状态的因

3、素都是PTE的危险因素。这些因素单独存在或者相互作用，对于DVT和PTE的发生具有非常重要的意义。 PTE的危险因素包括原发性和继发性两类,6,（一）原发性危险因素,由遗传变异引起，包括凝血、抗凝、纤溶在内的各种遗传缺陷，如下表。,7,抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合症 纤溶酶原激活物抑制因子过量 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏,8,（二）继发性危险因素,由后天获得的多种病理生理异常所引起，包括骨折、创伤、手术、妊娠、产褥期、口服避孕药、激素替代治疗、恶性肿瘤和抗磷脂综合征等，其他重要的危险因素还包括神经系统病

4、变或卒中后的肢体瘫痪、长期卧床、制动等。,9,1.高危因素,骨折（髋部和大腿） 髋或膝关节置换 大型普外科手术 大的创伤 脊髓损伤,10,2.中危因素,关节镜膝部手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼吸衰竭 雌激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药 瘫痪 妊娠/产后 既往静脉血栓栓塞症病史,11,3.低危因素,卧床超过3天 长时间旅行静坐不动 年龄(50岁以上) 腔镜手术（如胆囊切除术） 肥胖 静脉曲张,12,病理生理,肺栓塞发生后，肺血管部分或全部阻塞，通向远端肺组织的血流可全部或部分阻断，肺栓塞对呼吸生理的影响及血液动力学的改变 与阻塞的血管床的多少、受累肺血管的大小、栓子的性质以及患者栓塞前

5、的心肺功能状态等等有关，并且与伴随的神经反射、神经体液作用有关。,13,1.呼吸功能改变,肺泡无效腔增大 通气受限 栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，可以起气腔及支气管痉挛。 肺泡表面活性物质的丧失 可导致肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，可表现为咯血。 低氧血症,14,2.血液动力学改变,肺动脉高压：肺动脉的机械堵塞和神经体液因素引起的肺血管痉挛是栓塞后肺动脉高压的基础。肺血管床堵塞越严重，肺动脉高压也越严重，此时受损的肺血管内皮、血栓中活化的血小板及中心粒细胞等可释放内皮素、血管紧张素II等血管活性物质，导致肺血管痉挛，加重肺动脉高压。,15,右心功能障碍：随着肺动脉高压的进展，右室后

6、负荷进一步增加，心排量下降，右室压增高，心房扩大，左心回心血量减少，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。,16,左心功能障碍：肺动脉堵塞后，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末压下降，体循环压力下降，机体通过兴奋交感神经使心率和心肌收缩力增加来代偿，不能代偿时出现血压下降，外周循环阻力增加，严重时休克。,17,临床表现,肺栓塞的临床症状多不典型，表现谱广，从完全无症状到突然猝死，因而极易造成漏诊及误诊。 肺栓塞的体征无特异性，最常见的是呼吸急促，心动过速，部分患者可闻及肺部细湿罗音或哮鸣音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，三尖瓣听诊区收缩期杂音，颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。,18,中国51

7、6例急性PTE患者的临床表现,症状 呼吸困难 胸痛 心绞痛样胸痛 胸膜炎性胸痛 咳嗽 咯血 心悸 发热 晕厥 惊恐、濒死感,发生率（%） 88.6 59.5 30.0 45.2 56.2 26.0 32.9 24.0 13.0 15.3,19,辅助检查,动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，部分患者血气正常。 心电图检查：主要表现为急性右心室扩张和肺动脉高压，显示心电轴显著右偏、极度顺钟向转位、完全或不完全性右束支传导阻滞，典型的SIQIIITIII仅占大约26%。大部分患者心电图正常。,20,X线胸片：因其病理变化多端，所以X线表现也是多样的。可显示肺动脉阻塞征（如区域性肺纹理变细、稀

8、疏或消失），可有肺部浸润影，可有肺动脉高压的征象（右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉膨隆），可有一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应。,21,超声心动图：在提示诊断及除外其他心血管疾患方面有重要价值。PTE患者可有心腔内径改变、室间隔运动异常、三尖瓣反流、肺动脉高压等。 血浆D-二聚体：常升高，但并无确诊价值。 CT肺动脉造影：对PTE诊断特异性及敏感性都比较高，无创检查且可以安排急诊检查，在临床上广泛应用。,22,其他：核素肺灌注扫描，如正常可以可靠地排除PTE；磁共振肺动脉造影，对外周的PTE诊断价值有限，由于扫描速度较慢，故限制其临床应用；肺动脉造影，是诊断PTE的金标准，因为是有创检查，应严格

9、掌握其适应症。,23,诊断及鉴别诊断,PTE表现多样，缺乏特异性，极易漏诊误诊，因此应注意几点： 1.注意肺栓塞的危险因素 2.警惕原有疾病突然变化 3.不能解释的低热、血沉增快、发绀、黄疸 4.心力衰竭时对洋地黄制剂反应不好 5.胸片有圆形或楔形阴影，原因不明的肺动脉高压和右室肥大,24,肺栓塞危险分层,高危：出现血压下降、有心功能不全表现者。 中危：血压正常，但有心脏受累的表现者。 低危：血压正常，心功能正常。,25,鉴别诊断 冠心病 心绞痛 细菌性肺炎 胸膜炎 支气管哮喘 急性心肌梗死、降主动脉瘤破裂、夹层动脉瘤、急性左心衰、食管破裂、气胸、纵膈气肿等,26,治疗,一.一般处理： 绝对卧

10、床休息，吸氧，止痛，对症处理 二.呼吸循环支持： 1.低氧者，鼻导管或面罩吸氧，很少需要 呼吸机治疗，尽量避免气管切开。 2.扩容、应用正性肌力药物。,27,三.抗凝治疗： 抗凝治疗能够预防再次形成新的血栓，并通过内源性纤维蛋白溶解作用使得已经存在的血栓缩小甚至溶解，但不能直接溶解已经存在的血栓。 对于临床高度疑诊PTE者，如无抗凝治疗禁忌，应立即开始抗凝治疗。,28,主要药物：普通肝素、低分子肝素、华法林 抗凝治疗的疗程应根据PTE的危险因素决定： 低危人群：危险因素为一过性的，危险因素去除 后继续抗凝3月。 中危人群：存在手术以外的危险因素或初次发病找不到明确危险因素的，至少治疗6个月。 高危人群：反复发生静脉血栓或持续存在危险因素的包括恶性肿瘤等，应长期甚至终生抗凝。,29,四.溶栓治疗： 高危患者，应积极溶栓治疗。 中危患者，是否溶栓一直存在争议。 低危患者，不需溶栓，单纯抗凝治疗即可获得良好预后。 溶栓治疗的时间窗为14天以内。 主要药物有：链激酶、尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）,30,五.介入治疗； 主要包括经导管吸栓碎栓术和下腔静脉滤器置入术。 导管吸栓碎栓术的适应症为肺动脉主干或主要分支大面积PTE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌证；经溶栓或积极的内科治疗无效。 下腔静脉滤器置入术适