内科学_各论_疾病：黏膜相关样组织淋巴瘤_课件模板

1、内科学各论疾病部分 黏膜相关样组织淋巴瘤 内容课件模板,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,别名：,粘膜相关样组织淋巴瘤,黏膜相关样组织淋巴腺瘤,粘膜相关样组织淋巴腺瘤。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,身体部位：,全身。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,科室：,放疗、化疗科肿瘤科。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,简介：,黏膜相关样组织淋巴瘤（mucosa associated lymphadenoma, MAL）是起源于黏膜相关淋巴组织。属非霍奇金淋巴瘤的一种独特亚型，其病程长，进展慢，发病率低，好发于中老年男性，此病最常见的发病部位是。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织

2、淋巴瘤,病因：,黏膜相关样组织淋巴瘤原因_由什么原因引起黏膜相关样组织淋巴瘤 （一）发病原因 幽门螺杆菌（Helicobactor pylory，Hp）感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。Hp与胃MALT的发生有关，但确切机制还不十分清楚，多数人认为环境、微生物、宿主遗传因素的共同作,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,用促进了胃淋巴瘤的发生。Hp感染后可导致淋巴样组织在胃黏膜累积，出现B细胞滤泡，并常有淋巴上皮灶形成。 Hp相关的慢性胃炎中可出现单克隆细胞群，并在继发的MALT中持续存在，提示MALT由慢性胃炎发展而来。90%以上的胃MALT淋巴瘤存在Hp感染，Hp感染人群的淋巴

3、瘤发生率明,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,显高于正常人群，几个研究组证实，临床上清除Hp后，胃淋巴瘤获得缓解，但仅对早期黏膜和黏膜下层的MALT有效。这些现象均说明。Hp感染与胃MALT淋巴瘤的关系。 （二）发病机制 基础研究发现，Hp不能直接刺激肿瘤性B细胞，而是通过刺激肿瘤区域内的T细胞促使肿瘤性细胞增生；H,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,p并不刺激非MALT区的T细胞，这可解释胃MALT保持局灶性的倾向。 也有部分伴有Hp感染的胃MALT淋巴瘤对去Hp治疗无效，发生在其他部位MALT的淋巴瘤并无Hp感染，这些现象说明MALT淋巴瘤的真正发病原因和机制还有待

4、进一步阐明。 MALT淋巴瘤可在胃的任何部位发生，,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,最常见部位是胃窦，经常是多灶性的，在远离主要肿瘤灶的部位能发现镜下的肿瘤灶，这常导致术后复发。胃MALT淋巴瘤通常局限于起源组织，但有时呈现多黏膜灶浸润，如播散至小肠、甲状腺、腮腺等。内镜下可见较浅的浸润性病变，有时可见到一个或多个溃疡。低度恶性胃MALT淋巴瘤的组织学特征与Pe,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,yer袋相似，在相当于其边缘带区域，可看到淋巴瘤浸润反应性滤泡，弥漫播散到周围黏膜。最重要的特征是淋巴上皮灶，因肿瘤细胞侵犯、破坏胃腺体或隐窝而致，有诊断意义。肿瘤细胞形态变

5、异很大，可与滤泡中心中央细胞、小淋巴细胞或单核样B细胞相似，常见某种程度的浆细胞分化，有时候仅靠形态学特点,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,很难做诊断，结合免疫组化和PCR技术有助于诊断。 MALT淋巴瘤细胞可表达免疫球蛋白，通常是IgM型，其与正常边缘带B细胞的免疫表型几乎完全一致，CD19 CD20 CD79a ，而CD5- 、C10- 、CD23- 、cyclinD1-。 分子遗传学分析：60%的低度恶,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,性胃MALT淋巴瘤的3号染色体呈现3倍体，其他异常包括t（11;18）和t（1;14），15%出现c-myc和p53突变。 3

6、5%的胃MALT淋巴瘤在诊断时存在着向高度恶性的转化，表现为大细胞数量增加，融合成簇状或片状结构。Nakamura等研究了179例MALT淋巴瘤，发现,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,病因：,分别有6%低度恶性、12%混合分级、31%的高度恶性MALT淋巴瘤有p53异常表达，而93%低度恶性、88%混合分级、44%高度恶性MALT淋巴瘤有bcl-2表达。表明p53突变和bcl-2重排与恶性转化有关。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,症状及病史：,黏膜相关样组织淋巴瘤症状_黏膜相关样组织淋巴瘤有什么症状 起病隐匿，发展缓慢，常见症状为上腹痛、消化不良、反酸等，B症状不常见。 分期，最

7、佳的分期系统还未确定，使用中的分期系统有Musshoff改良的Ann Arbor分期系统、Blackledge分期系统、AJCC系统,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,症状及病史：,等，但均不能反映肿瘤浸润深度。1994年日本学者回顾98例胃淋巴瘤后又提出一个新的TNM分期系统，认为能较好的反应预后。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,诊断：,黏膜相关样组织淋巴瘤鉴别诊断_如何诊断黏膜相关样组织淋巴瘤 诊断 诊断主要靠病理，采用形态学结合临床、免疫学、遗传学和分子生物学方法来综合分析确诊，同时应检测HP感染的证据。 鉴别 应与假性淋巴瘤、反应性淋巴样增生相鉴别，主要依靠组织病理。,内科

8、学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,并发症：,黏膜相关样组织淋巴瘤并发症_黏膜相关样组织淋巴瘤有哪些并发症 暂无相关资料。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,黏膜相关样组织淋巴瘤治疗方法_如何治疗黏膜相关样组织淋巴瘤 西医治疗 关于MALT淋巴瘤治疗效果的专门报道很少，接受各种方式（手术、放疗、化疗）单独或联合治疗的患者，5年生存率80%95%，但似乎病人的预后与治疗方式无关。目前尚无一种最合适的治疗方式。 越来越多的,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,证据表明抗生素清除HP可以作为早期MALT淋巴瘤有效的初治手段。目前正在进行的国际合作的随机对照临床研究LY03（瘤可宁

9、）对比抗生素后观察）已累积到170例局限期低度恶性胃MALT淋巴瘤患者，初步评价显示至少一半病人能获得组织学CR。 目前国外比较一致的治疗方案如下：对于大部,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,分低度恶性MALT淋巴瘤，如病变局限表浅，同时合并Hp感染，可用抗生素清除HP作为初始治疗，但必须进行严格的血清学和内镜随诊。清除HP后2个月应做多点活检，以后至少6个月1次，持续2年。未成功清除HP的病例，换用二线清除HP方案（表3）。目前仍不完全清楚清除HP是否能治愈淋巴瘤，,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,必须长期随诊。有报道淋巴瘤可因HP再感染而复发，提示尽管达到临床和组

10、织学缓解，残留的肿瘤细胞仍能复发。晚期病例抗生素的疗效下降，对这些病例，清除HP也是值得的，但通常不能作为惟一的治疗手段，需联合手术、放疗、化疗。对于抗生素治疗失败和无HP感染证据的病人，抗生素的作用急剧下降，目,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,前尚无一致的治疗模式，可选择传统的方法，如联合或单用手术、化疗、放疗，其效果尚无随机研究的资料可供参考。 手术是既往最广泛使用的手段，5年生存率达80%以上。近年来，由于抗Hp治疗的效果，保留胃功能成为可能，手术的作用得到重新评价，一般用于无Hp感染证据或抗Hp治疗失败者，晚,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,期患者，以及出现

11、出血、梗阻和穿孔等并发症时。由于MALT淋巴瘤易多中心发生，切缘干净不能保证根治，内镜随诊中常可见到残胃黏膜上淋巴上皮再现，与复发有关，因而术后常常需要联合放疗或化疗。目前国内报道最主要的初治手段仍是手术切除，诊断时病期晚和随诊条件较差是造成疗效与国外形成差距的主,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,要原因。 对于放疗的作用研究不多。1988年Burgers报道24例期胃淋巴瘤单纯放疗，总剂量40Gy，中位随访48个月，4年DFS83%。最近美国纽约纪念医院治疗17例-期胃MALT淋巴瘤，无Hp证据或Hp治疗失败者单用放疗，照射胃和邻近淋巴结，平均30Gy/4周，中,内科学疾病部分：

12、黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,位随访27个月，结果令人鼓舞DFS达100%。这些结果提示低剂量放疗是安全有效的，并可保留胃功能。 关于化疗疗效的报道不多，苯丁酸氮芥（瘤可宁）等烷化剂有效，对于具有不利因素或晚期患者，治疗常以联合化疗为主，合并局部放疗。还未见到抗CD20单抗治疗本病的报道。 以上内容仅,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,治疗：,供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,预防：,黏膜相关样组织淋巴瘤预防_黏膜相关样组织淋巴瘤怎么调理 预后 黏膜相关样组织淋巴瘤5年生存率为80%，低度恶性和高度恶性者5年生存率分别为91%96%和40%50%。预后不良因素包括：肿瘤恶性程度的转化、肿块型以及有IPI不良指标者。,内科学疾病部分：黏膜相关样组织淋巴瘤,有关症状：,淋巴结肿大、腹痛、淋巴管破裂、淋巴结肿大、腹痛、淋巴