《篇第四章胃炎》PPT课件.ppt

1、第四篇 消化系统疾病,第四章,胃 炎,(gastritis),内科教研室 叶月芳 博士 副教授 联系电话讲授目的和要求,1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制,概念,胃粘膜层的炎性病变（ 组 织 学 ）,发病机理,胃粘膜屏障受损,HCO3-,紧密连接减慢H+弥散,血流带走H+,黏液HCO3-屏障减慢H+弥散,胃酸 325:1127-31 Watanabe T Gastroenterology 1998;58:4255-59,H.pylori与CAG与胃癌发生,浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎（伴IM）,不典型增生,肠型胃癌,早期事件 细胞

2、凋亡 增殖 晚期事件 细胞凋亡 增殖,抑癌基因 p53基因突变、p16缺失和低表达 癌基因 rasP21、c-met 和c-myc的过量表达 凋亡抑制基因 BCL-2 BCL-2,CAG癌变发生假说,微卫星不稳定 （MSI ）和端粒酶末端限制性片段（TRF）,Nakamura T Hum Pathol 1997;28:309-15 Cho JH Pathol Res Pract 1998;194:309-17 Yang SM J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 876-82 Semba S Cancer 1996; 77: 1620-7,自身免疫机制和遗传因素,

3、胃体萎缩为主的萎缩性胃炎又称自身免疫性胃炎(A型胃炎) 壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 恶性贫血,其他因素,十二指肠液反流 刺激性食物，酒，烟，高盐 NSAIDs等药物 右心衰，肝硬化,病 理,慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力,肠腺化生（intestinal metaplasia)胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生

4、上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia）,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等,实验室和其他检查,胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG,

5、排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血,HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸 血清抗壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 胃泌素 X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等,CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃

6、窦四壁,CAG：轻度并黏膜糜烂,CAG：黏膜变薄，血管透见,CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,诊断标准,病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断,胃镜检查及活检：是确诊的主要依据 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条

7、状)，黏膜粗糙不平，出血点斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性,目前我国最新的胃炎分类法,组织学部分,2012 上海会议共识,内镜部分,急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型,病因 相关 致病因素,不可分级指标,炎 症,活动性,萎缩性,肠上皮化生,幽门螺旋菌,非特异性,特异性,组织学部分,可分级指标,病因学 (前缀),局部解剖学（核心）,形态学(后缀),病理学直观模拟评分(visual analogue scales): H.pylori密度 、炎症、萎缩、肠化程度分

8、级,组织学部分：萎缩的定义,胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少, 组织学上有两种类型: ( 1) 化生性萎缩: 胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代; ( 2) 非化生性萎缩: 胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。,局部解剖学 全胃炎 胃窦炎 胃体炎,内镜下胃炎分类 非萎缩性（浅表性） 萎缩性胃炎：单纯萎缩，萎缩伴增生 特殊类型,内镜部分,内镜部分,慢性胃炎的内镜诊断是指内镜下肉眼所见的黏膜变化, 需与病理检查结果结合作出判断。 但萎缩性胃炎的诊断仍主要依靠病理检查, 即有胃固有腺体减少才能确诊。 内镜下肉眼观察与病理检查诊断萎缩的符合率为38% 78%。

9、,内镜部分,非萎缩性胃炎内镜下可见红斑( 点状、片状和条状) 、黏膜粗糙不平、出血点( 斑) 、黏膜水肿、渗出等基本表现。 萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间, 以白为主, 皱襞变平甚至消失, 黏膜血管显露; 黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。,内镜部分,特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理。 特殊类型胃炎的分类与病因和病理有关, 包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病等。 根据病变分布, 内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。,内镜部分,根据病变情况和需要, 建议取2 5 块活检组织。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜检查结果和简

10、要病史等资料。 一般胃角部萎缩和肠化较严重, 亦是异型增生的好发部位。活检除取胃窦黏膜外, 还可取胃角和胃体下部小弯处, 有助于估计萎缩和H.pylori 感染范围。,治 疗,一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限 指征： 有明显异常的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴糜烂性十二指肠炎者 消化不良症状经常规治疗疗效差者 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法,附：推荐的根除HP治疗方案,铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂

11、量+四环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周 质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周 其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法,2抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂 3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理 二、增强胃黏膜防御能力 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等,三、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者 四、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物 五、对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等 六、中药：辩证施治，可与