生理课件-呼吸.ppt

1、第五章 呼 吸,呼吸(respiration): 机体与外界环境之间的气体交换过程，称为。,(1)肺通气,(2)肺换气,(3)气体运输,外呼吸,内呼吸,(4)组织呼吸,呼吸过程,第一节 肺通气 (pulmonary ventilation),指肺与外界环境之间的气体交换过程。,一、实现肺通气的结构及其功能,（一）呼吸道 （二）肺泡 表面活性物质 （三）胸廓和呼吸运动 平静呼吸 / 用力呼吸 （四）胸膜腔和胸内压 胸内负压,二、肺通气的过程及动力,气压差是气体流动的动力。 气体由高气压向低气压流动。 肺通气的直接动力是肺泡內的压力与大气压之间的压力差。,二、肺通气动力,Patm: 大气压 Pal

2、v: 肺泡内压,Patm Palv 吸气 Patm Palv 呼气,肺容积 Palv,肺容积 Palv,呼吸过程中肺容积的变化 (Boyles Law),吸气 （inspiration）,呼气 （expiration）,呼吸过程中胸廓的变化,为什么肺能够随胸廓的运动而运动？,密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性。,呼吸肌 (respiration muscles):,吸 气 肌,呼 气 肌,rib cage moves up and out,external intercostal muscles,diaphragm contracts,rib cage moves down and in,inte

3、rnal intercostal muscles,diaphragm relaxes,吸气运动,呼气运动,平静呼吸吸气,吸气肌 (+) (膈肌&肋间外肌),胸腔,肺容积,肺内压,大气压肺内压,inspiration,expiration,吸气肌 () (膈肌&肋间外肌),胸腔,肺容积,肺内压,大气压肺内压,平静呼吸呼气,平静呼吸 （eupnea）,吸气: 主动 呼气: 被动,平静呼吸,吸气肌(+) 辅助吸气肌(+),吸气运动,肺容积,用力呼吸吸气,大气压肺内压,吸气肌/辅助吸气肌() 呼气肌（）,呼气运动,肺容积,用力呼吸呼气,大气压肺内压,用力呼吸 （forced respiration）,

4、吸气: 主动 呼气: 主动,用力呼吸,平静呼吸 （eupnea）,吸气: 主动 呼气: 被动,肺通气,大气压肺内压,肺内压变化,胸廓和肺容积变化,呼吸肌运动（原始动力）,(直接动力),小结,人工呼吸,一旦呼吸停止，便可根据这一原理，用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气。,胸内负压(interpleural negative pressure),概念 胸膜腔内的压力称胸膜腔内压（胸内压） 在平静呼吸时，无论吸气还是呼气时胸内压都低于大气压，故又称为胸内负压。,2. 形成原因 （1） 胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力,（2） 胸内负压是由肺的回缩力形成的 两种力通过胸膜

5、脏层作用于胸膜腔： 肺内压使肺泡扩张 肺的回缩力使肺泡缩小 胸内压=肺内压肺回缩力 在吸气末和呼气末，肺内压大气压 胸内压=大气压肺回缩力 如以大气压为0,则：胸内压肺回缩力 吸气：肺扩张肺回缩力胸内压负值 呼气：肺缩小肺回缩力胸内压负值,（3） 胸廓的自然容积肺的自然容积（胸廓的发育比肺快）。 即使胸廓因呼气而缩小时，肺仍处于扩张状态而具有回缩倾向，故为负值。, 维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。 促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。,生理意义,气胸(pneumothorax): 气体进入胸膜腔，将胸膜腔分开。 开放性气胸时，胸内负压消失，肺塌陷，胸腔大静脉内血液和淋巴回流受阻，严重者危及生

6、命。,肺通气的阻力,（一）弹性阻力 （70%）,肺的弹性阻力： 肺组织成分(1/3)、表面张力(2/3),胸廓的弹性阻力,（二）非弹性阻力,气道阻力（80-90%) 惯性阻力 组织的粘滞阻力,肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant)成分：二软榈酰卵磷脂（DPPC）作用：降低肺泡表面张力生理意义：维持肺泡的稳定性防肺泡破裂或萎缩保持肺“干燥”防肺水肿的发生降低吸气阻力降低吸气阻力,小肺泡： DPPC浓度大 表面张力下降多,大肺泡 DPPC浓度低 表面张力下降少,妊娠30周左右才有肺泡表面活性物质的分泌，故早产儿易患呼吸窘迫综合症。,肺容量 (指肺内容纳的气量),肺活量计,（二

7、）肺通气量 指每分钟吸入或呼出的气量。 肺通气量 潮气量呼吸频率 最大通气量：单位时间内，最快速度、最大用力所能达到的的通气量。 通气贮量百分比最大通气量肺通气量/最大通气量,肺通气效率,（一）呼吸频率,（三）无效腔和肺泡通气量 肺泡通气量（潮气量无效腔容积）呼吸频率,（解剖无效腔肺泡无效腔）,Effect of breathing patterns on alveolar ventilation,第二节肺换气与组织换气,一、气体交换的原理,气体分子不停地进行着无定向的热运动，结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移，这一过程称为气体扩散(diffuse)。,血液和组织中气体的分压(mmH

8、g),二、气体物理特征对气体扩散的影响,（一）气体溶解度 CO2：51.5ml% ,O2：2.14ml%（ 37, 1 atm） （二）气体分子量 CO2：44；O2 ：32,DCO2DO2,三、影响肺换气的因素,（一）呼吸膜的厚度 扩散距离：肺纤维化、肺水肿等 （二）呼吸膜的面积正常成人有3亿个肺泡，呼吸膜总面积有60100m2，安静时，呼吸膜扩散面积为40m2. 肺不张、肺气肿、毛细血管阻塞时扩散面积减少。 （三）通气/血流比值 指每分肺泡通气量（ V ）和每分肺血流量（Q）之间的比值（V/Q） (ventilation / perfusion ratio) 。,第三节 气体在血液中的运输

9、,一、 气体在血液中的存在形式,肺泡,组织细胞,物理溶解 化学结合 物理溶解,二、氧的运输,物理溶解：1.5%，溶解量取决于PO2的大小。 化学结合: 98.5%, O2 HbO2 O2 CO2HCO3-CO2,一种是红色的血红蛋白（hemoglobin），它是靠亚铁分子（Fe2+）来抓氧； 在某些节肢动物（如螃蟹）及软体动物利用血蓝蛋白（hemocyanin），它是靠亚铜分子（Cu 2+）来吸引氧，这种蛋白的颜色是青绿色。,动物依靠两种蛋白来捕捉水中的氧气,每个血红素又由4个吡咯基组成一个环，中心为一Fe 2+。,1分子Hb,1个珠蛋白（含4条多肽链） 4个血红素（又称亚铁原卟啉）,（一）H

10、b与O2结合的主要特征,亚硝酸盐中毒,1.颜色 2. 反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响. 3. 是氧合(oxygenation)而不是氧化(oxidation) 变构效应 定比关系,（二）血氧饱和度,1gHb可以结合1.341.36mlO2； 每100ml血液中含Hb15g； Hb的氧容量（oxygen capacity） Hb的氧含量（oxygen content） Hb的氧饱和度（oxygen saturation）,(三）氧离曲线（oxygen dissociation curve）反映Po2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。,1. 氧离曲线各段的特点及生理意义,上段较平

11、坦（60100mmHg） 即使外界或肺泡气中PO2有所下降，只要PO260mmHg,氧饱和度仍能保持90%以上,血液仍可摄取足够量的O2。 意义:保证低氧分压时的高 载氧能力。 如:高原和轻度呼衰病人。,中段较陡（4060mmHg） PO2略有降低，即可促使较多O2解离有利于供应组织活动所需要的氧。 意义:维持正常时组织氧供。,下段最陡（1540mmHg） 当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的O2分压降低到15mmHg，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离. 意义:维持活动时组织氧供 (储备能力),2.影响氧离曲线的因素,pH和Pco2（Bohrs effect） 血液的pH降低或Pco2

12、的增加均使氧离曲线右移(Bohr effect),使血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于02的释放。这一影响有利于活动组织（酸性代谢产物与C02增多）从血液中获取更多的02 ； 反之左移，有利于血红蛋白在肺组织与02的结合。,2.温度,温度升高时，Hb对O2的亲和力下降，曲线右移，可解离更多的O2供组织利用。温度下降则相反。 肌肉运动时，肌肉温度升高可促使HbO2释放更多的O2。,低温麻醉时，低温有利于降低组织耗氧量，但HbO2释放O2也显著减少。,3. 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG) 2,3-DPG与Hb链形成盐键，促使Hb构型改变。,在慢性缺02、贫血、高山缺02等情况下，2,3-DP

13、G增加，有利于释放更多的氧气供组织利用。 大量输长期贮存的血液，氧离曲线左移，02不易解离。,三、二氧化碳的运输,CO2+HbNH2 HbNHCOOH HbNHCOOH+H+,CO2+H2O H2CO3 HCO3+H+,红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，在其催化下，使反应加速5000倍，不到1s即达平衡。,第四节 呼吸运动的调节,呼吸为什么能有节律地进行？ 为何肺通气量随着内外环境的改变而改变？,一、呼吸中枢,（一）脊髓 脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。 （二）低位脑干 (1)延髓 可产生基本的呼吸节律。呼吸神经元集中于背侧呼吸组(dorsal respiratory group, D

14、RG)和腹侧呼吸组(ventral respiratory group, VRG)，每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元。 (2)脑桥 上部有呼吸调整中枢（抑制吸气），其神经元主要集中于臂旁内侧核（NPBM)和相邻的Klliker-Fuse(KF)核 。 （三）高位中枢 大脑皮层（控制随意呼吸）、边缘系统、下丘脑等。,在中脑和脑桥间横断脑干，呼吸节律无明显变化。 在脑桥上、中部之间横断脑干，呼吸变慢变深。切断双侧迷走神经，吸气大大延长长吸式呼吸(apneusis)，提示脑桥上部有抑制吸气的中枢呼吸调整中枢 (pneumotaxic center). 在脑桥和延髓之间横断脑干，出现喘息样呼吸(g

15、asping)，且呼吸节律不规则。 在延髓和脊髓之间横切，呼吸就停止。提示呼吸节律不是由脊髓产生的。,综合上述结果，延髓是产生呼吸节律的基本中枢，脑桥上部有呼吸调整中枢。呼吸中枢主要位于延髓和脑桥。,(二)基本呼吸节律的形成局部神经元回路反馈控制假说,臂旁内侧核，KF核,中枢吸气活动发生器 (CIAG) ，吸气神经元,吸气切断机制 (IOS),吸气肌运 动神经元,吸气运动 吸气 扩肺 刺激肺牵张感受器,+,+,+,+,-,+,脑桥 延髓 脊髓,（一）化学感受性呼吸反射,体液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激化学感受器调节呼吸运动（加深、加快）的反射,1、化学感受器,（1）外周化学感受器

16、：颈动脉体、主动脉体,二、呼吸的反射性调节,（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位,（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体,效应：呼吸加深加快。,适宜刺激： 动脉血的PO2、PCO2、H+,传入神经：窦N、主动脉N,是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量,对缺O2不反应；对CO2的敏感性较外周高， 但容易产生适应。,适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液的H+,H+来源,（2)中枢化学感受器：,（1） CO2,重要性：是最重要的体液因素，经常起调节作用,作用途径：,刺激中枢化学感受器（80%）,动脉血PCO2只需2mmHg即可引起效应(敏感程度高)， 但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）,

17、刺激外周化学感受器,动脉血PCO2需10mmHg才可产生效应(敏感程度低)， 重要性表现在 PCO2突然时，引起早期快速效应； 中枢感受器受抑制时，起决定作用,（2） H+,效应,血液H+改变pH0.050.1，即可影响肺通气量,H+，pH：呼吸加深加快 H+，pH ：呼吸减弱 H+ 呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。,作用途径,外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障） 中枢化学感受器：对H+ (脑脊液中)敏感性高，是外周的25倍,（3） O2,效应:,作用途径,重要性 思考：严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2？,吸入气PO2肺泡气、动脉血PO2呼吸加深加

18、快,对正常呼吸调节作用不大： 当动脉血PO280mmHg时出现 当动脉血PO260mmHg时明显,完全由外周化学感受器引起,（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）,当A血PO240mmHg时，呼吸反而抑制,在严重缺氧时，缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强，引起呼吸中枢抑制。 在严重肺气肿、肺心病患者，肺换气障碍导致血Po2和Pco2，长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。,小结,动脉血中CO2、 H+和低O2在呼吸调节中的相互作用,1. 肺牵张反射 由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射(pulmonary stretch reflex)或黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)。 感受器：位于从气管到细支气管的平滑肌内。 传入神经：迷走神经。 包括肺扩张反射(pulmonar