酸碱平衡及失调

酸碱平衡及失调,概 述,酸碱的来源及调节,1.来源,酸挥发酸固定酸,体内氧化分解 CO2 H2CO3,代谢产物，只经肾排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羟丁酸、乙酰乙酸,2,碱有机酸盐氨,概 述,酸碱的来源及调节,1.来源,柠檬酸钠、苹果酸钠 NaHCO3,氨基酸脱氨基NH3,3,2.调节,血液缓冲,酸碱的来源及调节,1.来源,Hb,HHb,-,HbO,HHbO,2,-,2,特点,挥发酸的缓冲,4,血液缓冲,细胞缓冲,2.调节,肝合成尿素来清除NH3,细胞内外离子交换（如H+/K+交换）,钙盐分解：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2+2H2PO4-,5,肺缓冲,血液缓冲,细胞缓冲,2.调节,呼吸加强,PaO2、 PaCO2、pH,6,肺调节,血液缓冲,细胞缓冲,2.调节,肾调节,7,机体酸碱平衡的调节,缓冲对接受或释放H+ ，减轻体液pH值的变化程度。,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度。,通过调节排酸（H+）或保碱（HCO3-）的量，维持血浆HCO3-浓度，保持pH恒定。,通过细胞内外H+/K+交换及Cl-/HCO3-交换，使pH相对恒定。,8,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,9,酸碱平衡紊乱的类型,1.单纯型,代谢性碱中毒,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代偿性,失代偿性,2.混合型,10,反映酸碱平衡常用指标,1. pH2. PaCO23. 标准碳酸氢盐（SB） 实际碳酸氢盐（ AB）4. 缓冲碱 (BB)5. 碱剩余 (BE)6. 阴离子间隙 (AG),11,1. pH,动脉血正常值,7.357.45,意义:, 7.45 碱中毒,正常?,代偿性某些混合型无紊乱,12,2. PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,3545mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,SB,PaCO2增高,ABSB,PaCO2 减少,15,4. BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,反映代谢性因素,5. BE(碱剩余),反映代谢性因素,用酸滴定 BE +用碱滴定 BE -,16,7. AG(阴离子间隙),17,7. AG(阴离子间隙),Na+,Cl,AG,正常值,12 mmol/L（8-16）,意义,AG固定酸 代酸,18,小 结反映代谢性酸碱失衡的指标 SB、AB、BB、BE反映呼吸性酸碱失衡的指标 PaCO2、AB与SB值之差,19,单纯性酸碱平衡紊乱根据pH值变化,pH7.35 失代偿性酸中毒（酸血症） pH7.45 失代偿性碱中毒（碱血症） pH 7.357.45 正常、代偿、混合型,20,21,单纯性代酸,AG正常型高血氯性代酸,AG增大型正常血氯性代酸,22,. 代谢性酸中毒,特征,1. 原因与机制,23,1. 原因与机制,AG型代酸,乳酸 酮体 酸性药物摄入过多,急、慢性肾功能衰竭,代酸,HA H + A HCO3H2CO3 + A,+,24,1. 原因与机制,AG型代酸,AG正常型代酸,代酸,25,2. 代偿调节,血液,肺,细胞,肾,代酸,26,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,心律失常,心收缩力,代酸,27,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,血压轻度,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,代酸,心收缩力 CO,血压,28,3. 对机体的影响,(1)心血管系统,(2)CNS系统,抑制,生物氧化酶活性 ATP,谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA,pH 6.5,pH 8.2,代酸,29,4.碳酸氢钠的副作用,导致水、钠潴留，增加心脏负荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低钾血症，引发心律失常；可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；可加重脑组织酸中毒；使用不当，可致代碱，反倒加重病情。,临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至1416 mmol/L即可。,30,5. 代酸的治疗,使用碱性药物的的指征：PH7.15-7.20，HCO3- 10mmol/L,补碱量(mmol/L)=(正常HCO3-实测HCO3-)体重 (kg)0.2例：代酸患者，体重60 kg，血HCO3-10 mmol/L。补碱量=(24-10)600.2=168 mmol/L,5%NaHCO3- 1.66 ml=1 mmol/L故应补5%NaHCO3 1681.66=101 ml(12小时内补完)补5%NaHCO3 =|BE| 体重(kg)/3,31,. 呼吸性酸中毒,特征,1. 原因与机制,呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞,呼酸,32,2. 代偿调节,细胞内缓冲 急性呼酸的主要代偿方式,呼酸,33,NH4+,肾的调节代偿慢性呼酸的主要代偿方式,CA,酶,34,2. 代偿调节,细胞内缓冲 急性呼酸,代偿有限, 常为失代偿性,治疗：快速改善通气,肾 慢性呼酸,代偿强, 常为代偿性,呼酸,35,代偿调节的酸碱指标变化特点,代偿结果： SB、AB、BB均 ，BE（+）,原发变化： PaCO2 ， H2CO3 、 AB SB,呼酸,36,3. 对机体的影响,与代酸相同,CNS系统改变更明显,CO2 麻醉,CO2 直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,pH,呼酸,37,. 代谢性碱中毒,特征,1. 原因与机制,代碱,38,(1) H+丢失,胃,呕吐,代碱,39,(1) H+丢失,肾,利尿剂,代碱,40,(1) H+丢失,肾,利尿剂,皮质激素,低氯血症,代碱,低钾血症,41,(2) H+转入细胞内,低钾血症,碳酸氢盐摄入过多,大量输注库存血,(1) H+丢失,代碱,42,2. 代偿调节,与代酸方式相同，方向相反,血液,肺,细胞,肾,代碱,43,代偿调节的酸碱指标变化特点,原发特点： HCO3- ，SB、AB、BB均 ，BE（+）,代偿结果： PaCO2 ， H2CO3 ， HCO3-有所恢复,代碱,44,3. 对机体的影响,(1)CNS系统,兴奋,Hb氧离曲线左移 缺氧,g-GABA,pH 8.2,pH 6.5,代碱,45,3. 对机体的影响,(1)CNS系统,(2)神经肌肉系统,急性：应激性,(3)低钾血症,代碱,46,4. 防治原则,(1)盐水反应性代碱,见于消化道、利尿剂、低钾低氯等,盐水治疗有效: 1, 扩充了细胞外液容量,消除”浓缩性碱中毒” 成分的作用 2, NS 含Cl 高于血浆, 补充血容量和Cl- 使过多的HCO3- 从尿中排出,; 3, 由于远端小管液中的Cl- 增加, 皮质集合管分泌HCO3- 增加,(2)盐水抵抗性代碱,见于 Ald增多等,盐水治疗无效, 常用抗Ald 药物和补K+,代碱,47,. 呼碱,原因与机制,呼碱,代偿调节,对机体的影响,主要机制是肺过度通