保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用 ppt课件

保留自主呼吸在ARDS机械通气中的作用,机械通气,ARDS,气压伤：肺内压力过高，尤其Pplat过高造成。容积伤：VT过大致肺泡上皮通透性增加、肺泡内液体浸润和肺水肿等。生物伤：与机械通气相关的炎症性损伤。剪切伤：可复张的塌陷肺组织周期性地开放和塌陷造成。,VIVL分类,注：Force Decline指VIDD的发生率,这一前期临床研究目的是：回顾VIDD的发生情况； 总结VIDD发生时膈肌的细胞水平的变化；提出骨骼肌萎缩的新发现；为下一步的研究提供新的方法；,促进肺功能恢复,增加病死率,ARDS保留自主呼吸,？,正因为各种各样的争论，Marcelo Gama de Abreu，总结了最近的临床及基础关于ARDS机械通气过程中保留自主呼吸的研究情况。,保留自主呼吸的优点,促进肺复张,促进肺内气体再分布,促进肺内灌注再分布,防止VIDD的发生,改善血流动力学和组织灌注,降低肺损伤和肺部炎症反应,ARDS时全身炎症反应致SP失活进一步加重肺不张,CMV,在MV过程中，保留自主呼吸膈肌收缩使背侧和尾侧肺区产生较高的跨肺压，而上肺和腹侧肺区跨肺压较低，这更有利于重力依赖区的肺复张。,方法：常规麻醉气管插管后随即分组，APRV+nonSB组呼吸机设定参数： FIO2=0.5，PEEP=5cmH2O ，RR=20次/分，I:E=1:1，VT=10ml/kg， 肺损伤形成后调整参数RR=30次/分 ，可以允许性高碳酸血症PaCO218h肌肉活动停止,蛋白质分解,Gln增多,细胞凋亡,如图可见MV后膈肌的快反应肌纤维、慢反应肌纤维在HE染色和免疫组化中均可见到肌纤维数目减少并与MV持续时间密切相关。,VIDD增加患者的死亡率、住院时间延长。机械通气过程中保留自主呼吸和抗氧化药物治疗可降低VIDD的发生。,注：试验方法取14位脑死亡器官捐献患者为事件组，8位早期肺癌患者为对照组，事件组膈肌不活动并MV18-69h，对照组膈肌不活动并MV2-3h后分别取各实验对象的膈肌行组织学、生物化学和基因的检测。,注：18-69h内膈肌不活动可见肌纤维明显减少，可能是因为细胞凋亡相关的基因活跃促进膈肌蛋白的水解。,保留自主呼吸的优点,促进肺复张,促进肺内气体再分布,促进肺内灌注再分布,防止VIDD的发生,改善血流动力学和组织灌注,降低肺损伤和肺部炎症反应,注：与APRV+nonSB组相比，有APRV+SB组平均气压和平均经食道测压均降低,结论：APRV+SB组可以明显的改善氧合.同时对循环和全身的血供影响比较小。,注：与APRV+nonSB组相比，APRV+SB组HR降低、MAP、CO等指标明显增高,注：APRV模式中保留自主呼吸可以改善气体交换、改善患者的肺顺应性，降低ARDS患者MV通气时间和ICU停留时间。,ALI/ARDS患者，保留自主呼吸的通气组与CMV组相比可见肾血管阻力下降、肾灌注增加、GFR增高 1 。,保留自主呼吸的优点,促进肺复张,促进肺内气体再分布,促进肺内灌注再分布,防止VIDD的发生,改善血流动力学和组织灌注,降低肺损伤和肺部炎症反应,给予6ml/kg的潮气量可见，保留自主呼吸组与PCV组相比肺组织学损伤、肺泡水肿和炎症反应均明显降低 。,在轻度的ALI中，保留自主呼吸组与PCV组相比，肺损伤减轻、肺炎症反应降低、肺纤维化形成下降1。然而至今未见这方面的临床研究报道。,注：A图为没有自主呼吸BIPAP相当于PCV，RR=37次/分；Pmean= 5cmH2O,I:E=1:1； B图为在每个呼吸呼吸周期中均有自主呼吸， RR=30-40次/分；Pmean= 5cmH2O,PI=8cmH2O；PEEP=8cmH2O;I:E=1:1；各组机械通气8小时后测量各组BALF中炎症介质的含量和肺损伤的评分,注：如图可以看到与控制通气组（CV）相比，自主呼吸（SB）组炎症因子TNF-、IL-6、IL-8水平明显降低，抗炎症因子IL-10明显增加,保留自主呼吸的不足,潮气量控制不佳,人机对抗,增加重症ARDS患者病死率,增加肺损伤和肺部炎症反应,保留自主呼吸的通气模式可以产生4-8ml/kg的VT，但是VT仍是不恒定的。这种VT不恒定的通气模式仍然可以导致呼吸机相关性肺损伤。,ASV、NAVA模式中均可见到ALI患者较高气道压力和过大的潮气量。VT的大小不仅取决于呼吸机的做功，而且还取决于患者的自主吸气努力，这是VT不恒定的主要原因。,注：NAVA1234为NAVA设定为1、2、3、4cmH2O/uv膈肌电活动,结论：与PSV模式相比NAVA增加了呼吸模式的易变性和复杂性，使通气过程更不稳定患者的潮气量等流速相关的变量不恒定，但其可以改善最终的氧合是不容置疑的。,保留自主呼吸的不足,潮气量控制不佳,人机对抗,增加重症ARDS患者病死率,增加肺损伤和肺部炎症反应,呼吸机通气过程中人机不协调现象的发生取决于：呼吸机模式、气道分泌物、触发灵敏度、低氧血症、高碳酸血症、呼吸性酸中毒、镇静状态等因素。,ARDS小潮气量保护性通气策略在临床工作中已被证实，然而人机不协调可以限制保护性通气策略的实施。,保留自主呼吸的不足,潮气量控制不佳,人机对抗,增加重症ARDS患者病死率,增加肺损伤和肺部炎症反应,即使有大量的试验证实保留自主呼吸可以降低VILI的发生，然而仍有研究发现保留自主呼吸甚至加重肺损伤和炎症反应的发生1。,结论：与保留自主呼吸组相比，NMBAS组可以明显降低ARDS机械通气过程中的炎症反应。,保留自主呼吸的不足,潮气量控制不佳,人机对抗,增加肺损伤和肺部炎症反应,增加重症ARDS患者病死率,结论：早期ARDS患者使用神经肌肉阻断剂可以改善患者90天死亡率，并没有增加的肌萎缩和机械通气时间。,然而这一实验结果值得进一步探讨：首先，实验中所用NMBA本身可以降低全身炎症反应；其次，两个实验组均采用VACV模式，均可以导致人机不协调和误触发的产生可以直接影响实验结果；再者， NMBA的有益之处仅在重症ARDS患者（ PaO2/FiO2120mmHg ）中得到证实。,Most recent and relevant evidence in favor of spontaneous breathing activity in ALI/ARDS,Most recent and relevant evidence in favor of spontaneous breathing activity in ALI/ARDS,综上所述,大量的数据支持保留自主呼吸在ARDS呼吸治疗中的应用。临床上比较多用的模式是APRV和BIPAP。在动物试验中，NAVA、PSV、noisyPSV的应用对A