急性肾功能不全

急性肾功能不全 ACUTE RENAL INSUFFICIENCY,肾脏功能,1、泌尿功能：排出代谢废物并 维持水、电 解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。2、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、 红细胞生成素、1，25-二羟维生素 D3等物质。3、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素,肾功能不全发展过程,当各种原因引起肾功能障碍时： 首先表现为泌尿功能障碍， 继之引起体内代谢紊乱与内分泌功能 障碍， 严重时还可使各系统发生病理变化。分急性和慢性，但都以尿毒症告终。,急性肾功能不全*,急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。,一、病因和分类,肾前因素肾性因素肾后因素,肾前因素,有效循环血量减少心输出量下降肾血管收缩/肾动脉狭窄,肾灌流不足,GFR,肾性因素*,广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物体液因素异常：低钾血症、高钙血症等不同型输血-溶血,肾后性因素,见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。例如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等,分型,少尿型:尿量减少，氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒和水中毒。非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无 明显多尿期，有进行性氮质血症和 代谢性酸中毒等，高钾血症较轻， 预后较好。,少尿型急性肾功能不全,（一） 发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期1、少尿期：持续8-16天 少尿（尿量少于400ml/日）或无尿（尿量少于100ml/日） 氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒*,2、多尿期：尿量大于2000ml/日,多尿的机制新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用肾小管阻塞解除,多尿期表现,持续1014天/4-8周 4周者预后不良。仍然存在高蛋质血症血钾：高正常低低钠/脱水抵抗力差容易感染。,3、恢复期,肾功能的恢复需要3月1年部分发展成慢性肾功能不全决定因素：a.原发肾脏病变 b.少尿时间长短 c.年龄,少尿的发生机制,少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤过率（GFR）下降。肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （肾小囊内压+血浆胶体渗透压）肾小球滤过面积肾小球滤过膜的通透性,肾缺血,（1） 肾灌注压下降 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。（2） 肾血管收缩 肾小球毛细血管血压下降入球小动脉痉挛 相应肾单位肾小管缺血,肾血管收缩的机制,体内儿茶酚胺增多肾素-血管紧张素系统激活前列腺素产生减少肾激肽释放酶-激肽系统的作用其他,(3)血液流变学的变化,血液黏度升高白细胞黏附、阻塞微血管微血管口径缩小、自动调节功能丧失和 血红蛋白附壁,肾小管阻塞的损伤作用,肾小管原尿反流,一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。另一方面使终尿减少。,（三）少尿期的代谢紊乱*,危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。,氮质血症*,肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于40mg/dl），称为氮质血症。,代谢性酸中毒,分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍,水中毒（高容量性低钠血症）,发生机制：肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多。,高钾血症,少尿期最严重的并发症*肾小球滤过率降低肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。,1.明确的病史2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症3.水电解质平衡紊乱，代酸4.代谢产物的积聚5.辅助检查,诊断,护理诊断*,体液过多饮食习惯改变潜在感染的可能有潜在皮肤完整性受损活动耐力情况,治疗,消除病因控制发病环节少尿期的治疗多尿期的治疗恢复期的治疗,治疗*,保持体液平衡，“量出而入”，也可根据患者体重决定补液量，正确补液量应使每日体重有所下降,高钾血症的治疗,葡萄糖胰岛素碳酸氢钠葡萄糖酸钙钾离子交换树脂袢利尿剂透析其他,加强心理护理防止感染（通风等）基础护理卧床休息,一般护理,记录出入量严格控制补液量