损伤PPT演示课件

细胞和组织的适应与损伤,.,1、掌握：萎缩、肥大、增生、化生的 概念；常见变性的概念、好发部位、 形态特征。 2、熟悉：病理性萎缩的类型及病变特 点；鳞化和肠化的特点及意义。3、了解：细胞损伤的原因及机理；淀 粉样变、黏液样变、病理性色素沉 积、病理性钙化的概念及特点。,.,正常细胞,适应细胞,可逆性损伤细胞（变性）,不可逆性损伤细胞（坏死 凋亡）,外界持续性刺激（病因）,（萎缩 肥大 增生 化生）,正常细胞、适应细胞、损伤细胞间的关系,.,海拔3700m,ADAPTATION,适 应,.,细胞和组织的适应,细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。 形态上表现为:,萎缩 肥大 增生 化生,.,萎 缩,已发育正常的器官和组织，因实质细胞的体积变小或数量减少，而致器官和组织缩小称萎缩。,类型: 生理性萎缩 病理性萎缩,.,生理性萎缩: 是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩;更年期的卵巢、子宫及睾丸萎缩；老年期各脏器和组织的萎缩。,.,胸腺生理性萎缩,儿童胸腺,成人胸腺,.,萎缩的子宫体积缩小，重量减轻,子宫生理性萎缩,.,老 年 性 脑 萎 缩,正常大脑,萎缩大脑,.,病理性萎缩,营养不良性萎缩（全身性 局部性）压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩,.,营养不良性萎缩(恶病质),.,肾缺血性萎缩,.,肾 压 迫 性 萎 缩,.,失 用 性 萎 缩,.,横纹肌去神经性萎缩,萎缩,正常,.,肾上腺皮质萎缩,正常,萎缩,正常,.,病变：体积小、重量轻、质地硬、色变深；实质细胞体积变小(细胞器减少)或数量减少，间质纤维组织或脂肪组织增生（萎缩细胞内可见脂褐素颗粒）,萎 缩,.,【临床应注意的问题】1.某种萎缩可由多种因素所致如骨折后的萎缩：其因素就可能有神经性、失用性、压迫性等共同作用的结果；而心、脑等的老年性萎缩，则兼有生理性和病理性萎缩性质。 2.萎缩的可逆性生理性萎缩不可逆病理性萎缩（轻）可逆,.,肥 大,细胞、组织和器官的体积增大称肥大。,细胞肥大的基础:是DNA和细胞器增多，功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积的增大。,.,肥 大,类型： 生理性 代偿性 病理性 内分泌性,代偿性肥大: 由相应器官的功能负荷加重引起。 如高血压之左心室肥大;一侧肾切除后对侧的肥大等。,内分泌性肥大: 内分泌激素作用效应器官,引起靶器官的肥大。如生理状态下，妊娠的子宫平滑肌肥大（孕激素）。,.,正常子宫,妊娠子宫,生理性肥大,.,代偿性肥大:高血压病左心室代偿性肥大,心脏体积增大，重量增加,心室壁明显增厚,.,心 肌 病 理 性 肥 大,正常,肥大,正常,肥大,.,意义：肥大的组织、器官蛋白质合成活跃，功能增强，具有代偿意义。 过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大心力衰竭 （可出现假性肥大）,肥 大,.,在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大假性肥大。,.,增 生,组织或器官内实质细胞数量的增多称增生。 类型: 生理性增生 病理性增生,.,代偿性增生:如部分肝脏被切除后残存肝细胞增生；久居高原者红细胞明显增多,激素性增生:如青春期乳腺上皮增生,月经周期的子宫内膜增生。,1.生理性增生：,.,生 理 性(激素性)增 生,增生早期子宫内膜,增生晚期子宫内膜,.,2.病理性增生：,最常见的原因是激素过多或生长因子过多,激素增多:子宫内膜增生过长（雌激素）；,生长因子增多:如在组织损伤后，创伤愈合过程中,成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生。,前列腺增生症（雄激素）,.,肝硬化(雌激素增多)：男性乳腺发育症,.,细胞增生的类型,局限性增生:在组织器官中形成单个或多个增生结节，如前列腺增生,弥漫性增生:组织器官的体积均匀性增大，如弥漫性甲状腺肿,.,病 理 性(激素性)增 生,增生前列腺,正常前列腺,.,意义： 增强细胞的功能，有代偿意义。 炎症性增生,病因去除后,增生则停止(受机体调控)。 细胞增生若失去控制,则可能演变成为肿瘤性增生。 （增生常与肥大并存）,增 生,.,化 生,一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。,.,化生的类型,(1)上皮组织的化生 鳞状上皮化生:如支气管假复层纤毛柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮；慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。,.,支气管上皮鳞状化生,慢性宫颈炎宫颈上皮鳞化,.,肠上皮化生：,慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠 型或大肠型的粘膜上皮。,.,胃粘膜肠上皮化生,.,(2)间叶组织的化生：,一种间叶组织转化为另一种间叶组织,如纤维母细胞化生为骨母细胞或软骨母细胞,形成骨、软骨组织。,.,骨化性肌炎（骨化生）,.,意义：1、可增强局部抵御外界刺激的能力，但丧失原有组织的功能2、有些还可能恶变,化 生,（化生只发生在同源细胞之间),（上皮组织化生可逆;间叶组织化生不可逆）,.,当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可的异常变化损伤。,第二节 细胞和组织的损伤,.,一、损伤的原因与发生机制(自学),机制1.细胞膜的破坏：2.活性氧类物质的损伤： 3.细胞质内高游离钙的损伤:4.缺血缺氧的损伤:5.化学性损伤：6.遗传变异：,原因1.生物性因素2.理化性因素 3.营养性因素4.遗传性因素5.先天性因素6.免疫性因素7.心理、精神和社会因素,.,可逆性损伤：称变性 不可逆性损伤：称细胞死亡,二、损伤的形式与形态学变化,.,【概念】指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的 含量异常增多的现象,【原因】,(一) 可逆性损伤（变性或物质沉积）,正常或异常物质的产生过多或过快,细胞组织自身缺乏相应的代谢、清除或转运利用机制,.,【特点】 细胞内的变性是可逆的,细胞间质的变性是不可逆的【常见类型】细胞水肿 (或称水变性) 脂肪变性 玻璃样变淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化,.,细胞水肿,好发部位肝、心、肾主要原因缺氧、感染、中毒发生机制,细胞膜通透性钠、水内流线粒体受损 ATP 细胞膜 钠-钾泵失活细胞内水、钠,.,病理变化肉眼观：,镜下观：,器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白，混浊无光泽。,细胞体积增大，胞质内出现许多细小红染颗粒(电镜证实为肿胀的线粒体和内质网)，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，胞浆疏松透亮呈空泡状，再进一步发展细胞肿胀似气球，称气球样变性。,细胞水肿,.,细胞肿大,胞浆内出现细小的淡红色颗粒,.,肾小管上皮细胞水肿,.,肝细胞气球样变性,.,细胞水肿,【临床意义、结局】是细胞损伤的最早表现 轻度细胞水肿:原因消除,可恢复正常； 重度细胞水肿:病变细胞功能下降,可引起脂 肪变性或细胞坏死。,.,脂肪变性,好发部位肝、心、肾主要原因营养障碍、感染、缺氧,（中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的胞质中）,.,脂肪变性-原因及机理,进入肝脂肪酸:糖尿病.饥饿等致脂库脂肪大量动用.脂肪酸氧化障碍:缺氧.中毒等致.脂蛋白合成障碍:磷脂和胆碱减少.缺氧.中毒等.,脂肪变性,.,脂肪变性,病理变化肉眼观：镜下观：,器官黄染 、触之质如泥块且有油腻感,脂滴表现为空泡状,.,.,胞浆内出现脂滴,HE染色呈空泡状,核可挤向一侧.苏丹染色呈桔红色.锇酸染色呈黑色.,.,脂肪肝：苏丹染色呈桔红色,.,肝细胞弥漫性脂肪变性脂肪肝加重或持续肝细胞坏死，纤维组织增生肝硬化,.,肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高(肾病综合征)肾小管上皮重吸收脂蛋白增多,常见于近曲小管上皮细胞。,.,心肌脂肪变性虎斑心,原因:见于严重缺氧和中毒时(慢性酒精中毒)部位:多见于左心室心内膜下和乳头肌心肌脂肪浸润:心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入到心肌细胞间,并非心肌脂肪变性.严重可致心脏破裂,引发猝死。,.,心肌脂肪变性（锇酸染色）,.,心肌脂肪浸润,.,特殊类型的的细胞内脂质蓄积,动脉粥样硬化 在某些非脂肪细胞如巨噬细胞和平滑肌细胞胞质中充有过量的胆固醇和胆醇脂。,.,A.轻度脂变时:原因消除,病变细胞可恢复正常； B.重度脂变时:器官功能降低,如:肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 心肌细胞脂肪变性心肌收缩力下降心力衰竭,【临床意义】,.,泛指细胞或细胞间质中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的玻璃样物质（蛋白质蓄积）。,玻璃样变性,(又称透明变性),.,(1)细胞内玻璃样变性,蓄积于细胞内的蛋白质变性凝聚而成通常为均质红染的圆形小体。见于: A. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 肾小管上皮细胞内形成玻璃样小滴 B. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 玻璃样物质（Rusell body) C. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞 内红染的玻璃样物 （Mallory body),.,肾小管上皮细胞玻璃样变性,.,肝细胞浆内大小不等的圆形均质红染小滴 （ Mallory body ）,.,.,见于: 萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块及各种坏死组织的机化。肉眼:灰白、均质半透明、质坚韧，缺乏弹性.,(2)纤维结缔组织玻璃样变,.,镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质(为胶原纤维老化表现),.,(3)细动脉壁玻璃样变性,部位:肾.脑.脾.视网膜的细小动脉(缓进型高血压) 肉眼:细小动脉管壁通透性血浆蛋白在内膜下沉积管壁增厚、变硬，弹性,管腔狭窄，甚至闭塞，称细动脉硬化,.,.,全身性:可累及肝、脾、肾、心等原发性：见于多发性骨髓瘤和B细胞肿瘤;继发性：常见于严重慢性炎(如慢性空洞性肺结核等)。局部性:皮肤、眼结膜、喉、恶性淋巴瘤等间质。,发生部位:,淀粉样变性,（细胞间质出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物沉淀）,.,病变: 镜下（HE染色）：细胞间质呈淡红色的均质状，并显示淀粉样呈色反应；刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色。,.,淀粉样变,.,粘液样变,病变: 镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。常见部位:胶原病：如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。机制: 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。,.,粘液样变性,.,病理性色素沉着,有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积。,.,病理性色素沉着常见类型,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血黄素,.,.,.,.,病 理 性 钙 化（在骨和牙齿以外的组织内有固体性钙盐沉积）,类型营养不良性钙化：局部变性、坏死组织和异物的异常钙盐沉积。常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。,.,肉眼 白色石灰样质块,.,硅沉着肺：硅结节内见蓝染颗粒状钙盐沉着,.,坏死组织钙化常是愈合的表现;血管壁钙化，可使管壁失去弹性，容易出血破裂;结核坏死灶钙化结核菌失去活力减少复发;又可使结核菌存活，在机体抵抗力降低时复发。,【对机体的影响】,.,小 结,一、细胞和组织的适应常见类型： 肥大 增生 萎缩 化生二、细胞和组织的变性常见类型 细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性 淀粉样变、黏液样变 病理性色素沉着、病理性钙化,.,细 胞 死 亡,细胞坏死细胞凋亡,.,坏 死 活体的局部组织、细胞的死亡。,.,肉眼观失活组织的特征：坏死组织混浊无光泽,污秽,血管搏动消失,切割无新鲜血液流出,痛觉消失镜下观数小时后才能观察到坏死的形态特征,病理变化,.,核的改变：细胞坏死的形态学标志核固缩核碎裂核溶解,病理变化,.,正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解,坏死时细胞核的变化,.,.,坏 死 细 胞 核 形 态,.,病理变化,细胞质和膜的改变 坏死细胞质发生凝固或溶解.胞浆红染,呈 细颗粒状,胞膜崩解,引起周围组织炎症反应间质的改变 基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂或液化，最后融合成片状模糊的红染的无结构物。,.,坏死的类型,凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽,.,1. 凝 固 性 坏 死 坏死组织脱水变干, 蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。 特点:组织结构轮廓依然保存。,.,凝固性坏死常见：脾、肾和心的缺血性坏死肉眼：灰白或黄白色，质硬，与健康组 织周围有一红色充血、出血带镜下：细胞微细结构消失，但细胞的外 形和组织轮廓仍保存,.,脾贫血性梗死 干燥 色灰白 灰黄 坏死灶周围有暗红色出血带,.,肾凝固性坏死(肾贫血性梗死),.,.,干 酪 样 坏 死,一种彻底的凝固性坏死，多见于结核杆菌引起的坏死。 肉眼：黄色，质地松软, 半凝固状，状如奶酪。 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。,.,.,.,2.液 化 性 坏 死,坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:脑组织的梗死灶及细菌性脓肿。,.,脑液化性坏死,.,.,多发性肺脓肿,.,脂肪坏死:为液化性坏死的特殊类型,酶解性脂肪坏死 急性胰腺炎:此时胰酶外溢并激活,分解细胞内的脂肪为甘油和脂肪酸,脂肪酸与组织中钙离子结合形成钙皂. 肉眼:为不透明的灰白色斑点 镜下:坏死细胞可见模糊的轮廓，细胞内有散在蓝色的颗粒状钙皂。外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤,.,急性出血坏死性胰腺炎:脂肪坏死,钙皂（脂肪酸+钙离子）,.,好发于结缔组织和血管壁，胶原纤维肿胀、断裂、崩解，形成红染的颗粒状、束状或细丝状无结构物质，其染色性质类似纤维素，是变态反应性疾病和急进性高血压的特征性病变。,3. 纤维素样坏死,.,.,4. 坏 疽,较大范围的坏死, 伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。 类型： 干性坏疽: 湿性坏疽: 气性坏疽:,.,干性坏疽,动脉受阻、静脉回流正常。好发于四肢、指（趾）头。黑褐色、干涸、皱缩，与周围组织界限清楚。 感染腐败菌较轻，无明显全身症状。,.,.,湿性坏疽,动、静脉均受阻与外界相通的地方。明显肿胀，污绿、污黑、恶臭，界限不清。发展较快，弥漫，全身中毒症状明显，休克。,.,.,气性坏疽,湿性坏死伴产气腐败菌感染。深部肌肉的创伤，伤口较小。坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体。发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。,.,.,三种坏疽的特点,干性坏疽,动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差,动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好,坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。,气性坏疽,湿性坏疽,三种类型坏疽的区别,.,1. 溶解吸收,2. 分离排出,坏死的结局,.,溃 疡：皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成的缺损区,.,小 腿 慢 性 溃 疡,.,组织坏死后，向体表、体腔或自然管道穿破，形成只有一端开口，而另一端为盲端的管道称为窦道，形成可互相沟通的有两个以上开口的管道称为瘘管。,.,肛 周 脓 肿,.,.,.,空 洞,肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔, 称空洞。,.,4. 包裹和钙化,3. 机化：这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。,坏死的结局,坏死的结局,.,坏 死 的 结 局 (示 意 图),.,坏死-对机体的影响,部位:心 脑范围:大 小再生能力:强 弱储备代偿能力:成对器官,.,是活体内个别细胞程序性细胞死亡（PCD）的表现 形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导 致的细胞主动性死亡方式,在形态和生化特征上都有别于 坏死。,第三节 凋亡 (apoptosis),.,凋亡既可发生于生理状态下, 也可发生于病理状态下。对胚胎发生发育、成熟细胞的新旧交替、激素依赖性生理退化、萎缩和老化以及自身免疫性疾病和肿瘤的发生起着重要作用，并非仅是细胞损伤的产物。,.,光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡