急性胰腺炎PPT课件

胰腺炎,合州医院外科 余培斌,1,什么是胰腺？,什么是胰？,什么是腺？,为什么都是月字旁？,2,如今的汉字中，包含有“月”这个成分的字，大致有这样三类，绝大多数与肉相关的；少数是真正与月亮相关的；还有极少数几个是别的部件，也写成了月的模样。,月,月,3,腺=月+泉,定义：腺体指动物机体和或人体能够产生特殊物质的组织。,4,胰=月+夷,夷有三种含意： 1，平坦，平安；例：化险为夷。 2，破坏建筑物（使之成为平地）例：夷为平地； 3，灭掉，杀尽，例：夷族。,5,胰腺有两平,腺体平：胰腺位于腹上区和左季肋区。胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。,腺管平：胰管及副胰管水平走行，是肠液反流引起胰腺炎的解剖基础。,6,胰酶拆迁办,胰腺,外分泌腺,内分泌腺,胰岛素,各种胰酶,7,8,急性胰腺炎Acute pancreatitis,定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。,9,（一）病因,1.胆道疾病：胆石症（最常见）、胆道感染或胆道蛔虫。,解剖上大约70%80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部，将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。,10,11,2.大量饮酒和暴饮暴食：,乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻；通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌， 促使胰腺外分泌增加；长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。,12,3.其他：,胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。,13,（二）发病机制胰腺自身消化理论。,1.胰腺分泌的生理过程,（1）分泌两类消化酶：,有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等,无活性的酶（以前体或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。,14,（2）胰腺生理性防御屏障：,胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质隔离,胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭火少量有生物活性或提前激活的酶。,生理性防御屏障，避免自身消化,15,（3）胰液正常消化作用的发挥：,进入十二指肠,在肠激酶作用下，还原为胰蛋白酶,16,2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制,（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；,（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。,17,急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶,上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。,坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为急性胰腺炎的并发症。,18,（三）病理,19,（四）临床表现： 1、症状,（1）腹痛主要表现和首发症状。性质：突然起病，刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧。部位：中上腹，向腰背部呈带状放射。缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。预后：轻症35天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。例外：年老体弱者可无或轻微。,20,腹痛的机制：,炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；,胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；,胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；,胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。,21,（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。,（3）低血压或休克：重症。皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。,低血压的机制：有效血容量不足，缓激肽类物质导致周围血管扩张，并发消化道出血。,（4）发热：中度以上发热，持续35天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高继发感染，如胰腺脓肿。,22,（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。重症者：低钙血症（2mmolL），明显脱水与代酸；部分：血糖增高。,（6）手足搐搦低血钙引起预后不良表现。,机制：1.大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致；2.胰腺炎时刺激甲状腺的滤泡旁细胞分泌降钙素。,23,2、体征,（1）轻症：,腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无腹肌紧张和反跳痛，常与主诉腹痛程度不十分相符。,当胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石时，可出现黄疸。,后期出现黄疸原因：并发胰腺假性囊肿或脓肿压迫胆总管或肝细胞损害。,24,（2）重症：,上腹或全腹明显压痛，并出现腹肌紧张压痛和反跳痛。,肠鸣音减弱或消失，移动性浊音（+），并发脓肿时可触及有明显压痛的肿块。,伴麻痹性肠梗阻：可有明显腹胀，腹水血性，淀粉酶明显升高。,重症胰腺炎的两个特殊体征：,Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色；Cullen征：脐周皮肤青紫。,25,（五）辅助检查：,1.淀粉酶：,（1）血清（胰）淀粉酶：起病后6l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续35天。超过正常值3倍以上可确诊。,Q1：淀粉酶增高=胰腺炎?,答：错！,其他急腹症，如胆石症、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等都可；但不超过2倍。,Q2：淀粉酶越高=病情越重？,答：错！,重症可正常或低于正常。,26,（2）尿淀粉酶：,升高较晚，发病后1214小时开始升高，持续12周，下降缓慢。注意：水平可受患者尿量的影响。,（3）腹水及胸水淀粉酶： 明显增高。,2.血清脂肪酶：起病2472小时后开始上升，持续710天；对就诊较晚的患者有诊断价值，特异性也较高。,27,3.C反应蛋白（CRP）：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。,4.血常规：白细胞增多，中性粒细胞核左移。,28,5.生化提示预后不良的2个指标。血糖升高：暂时性。持久空腹血糖10mmolL反映胰腺坏死预后不良（1）。低钙血症 （2mmolL）：重症，低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙l.5mmolL预后不良（2）。,6.影像学检查,29,30,31,MAP-水肿型胰腺炎,32,（六）诊断与鉴别诊断：,1.诊断,胰腺炎的两项易混指标,33,2.鉴别诊断,34,（七）主要并发症,35,（八）治疗,胆总管末端和胰管末端的环形平滑肌与胆胰壶腹周围的环形平滑肌一起合称为Oddi括约肌，又称胆胰壶腹括约肌，具有控制胆汁和胰液排放的作用。,36,1、非手术治疗,A.轻症急性胰腺炎（大多数）：经35天积极治疗常可治愈，包括：禁食；胃肠减压；补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡；止痛：腹痛剧烈可给予哌替啶，禁用吗啡！ 抗生素：并非必要（化学性炎症），但我国急性胰腺炎常与胆道疾病有关，如合并感染，需用；抑酸：静脉给予H2R拮抗剂或PPI。,问题：为什么胰腺炎腹痛禁用吗啡止痛？,回答：吗啡Oddi括约肌痉挛！火上浇油！,37,B.重症胰腺炎除上述，还包括：（1）监护应转入重症监护病房（ICU）：针对器官功能衰竭及代谢紊乱。 （2）维持水、电解质平衡，保持血容量；若有休克，给予鲜血、白蛋白或血浆代用品。 （3）营养支持：早期用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早行空肠置管肠内营养（EN）。目的：防止肠内细菌移位而引起胰腺坏死合并感染。 注意：饮食调整，减缓碳水化合物吸收，避免倾倒综合征！ （4）抗菌药：常规使用，可预防胰腺坏死合并感染。应选用： 对胰腺有较好渗透性的抗生素：如亚胺培南或喹诺酮类等，并联合对厌氧菌有效的药物（如甲硝唑）； 对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感的抗生素。第二、三代头孢菌素也可。 （5）抑制胰液分泌：生长抑素及其类似物八肽（奥曲肽）。 （6）抑制胰酶活性：仅适用于重症胰腺炎早期。如：抑肽酶、氟尿嘧啶、加贝酯。,38,2.内镜下Oddi括约肌切开术（EST）,非手术疗法治疗和预防胰腺炎发展。,适用于：老年人不宜行手术者。,39,3.手术治疗的适应证及手术方式,对于伴有胆道结石性梗阻、胆道感染的重症胰腺炎病人，应早期手术（72小时内）； 可行内镜下Oddi扩约肌切开取石、鼻胆管引流术。经非手术治疗病情缓解的病人，可于急性胰腺炎治愈24周后行胆道手术。,（1）手术适应证：虽经合理支持治疗，临床