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内分泌疾病实验室检查,1,下丘脑垂体功能试验甲状腺功能试验肾上腺功能试验胰岛素的评估,2,下丘脑垂体功能试验,3,一. 促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验二.生长激素精氨酸兴奋试验 三.葡萄糖抑制生长激素试验 四.泌乳素分泌抑制试验(左旋多巴、溴隐亭)五.抗利尿激素分泌功能试验 (禁水血管加压素试验),4,一. 促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验,1.原理下丘脑分泌的TRH可兴奋垂体前叶分泌TSH,TSH可促进甲状腺分泌甲状腺激素,给试验者静脉注射TRH后,血清TSH的浓度发生改变,以此可了解垂体及甲状腺的贮备功能。2.方法TRH 250500g溶于24ml生理盐水内,快速静注。于试验前及用药后15、30、60、90或120min分别抽血测TSH水平(目前常用注射TRH后30min一次抽血法)。,5,3.临床意义1、正常人TSH基础值10IU/ml,注射TRH后30min,血清TSH出现高峰值(可达正常基础值23倍)。2、原发性甲减,基础值增高,TRH刺激后TSH呈过度发应。3、继发性甲减(垂体性):基础值水平不能测得,TRH刺激后几乎无发应。4、下丘脑性甲减时表现为延迟反应,即TSH峰值在60min或90min时出现。5、甲状腺功能亢进时对TRH无反应。,6,二.生长激素精氨酸兴奋试验,1.方法1、晚8时后禁食过夜,次日早晨在卧床情况下进行。抽血查基础生长激素。2、精氨酸0.5g/kg体重,用注射用水稀释配制成10的溶液,30min内滴完。滴药后30、60、90、120min抽血测生长激素。2.临床意义1、正常人生长激素升高至少达到7g/L或比基础值升高3倍,其峰值在60120min。2、生长激素贮备不足时,峰值7g/L,常用于矮小症和侏儒症的诊断。,7,1.原理受试者葡萄糖负荷后,其下丘脑调节生长激素分泌的葡萄糖受体可抑制生长激素释放激素(GHRH)的分泌或兴奋生长抑素(somatostatin)的分泌,使血GH下降。2.方法 葡萄糖75g一次口服,服糖前及服糖后30、60、90和120min抽血,测血糖和生长激素。,三.葡萄糖抑制生长激素试验,8,3.临床意义正常人服葡萄糖60min时,生长激素值下降,低于51g/L。肢端肥大症或巨人症患者生长激素为自主性分泌,不完全受高血糖所抑制,其抑制率50。部分患者有生长激素反常升高反应。,9,四.泌乳素分泌抑制试验(左旋多巴、溴隐亭),1.方法1、测空腹安静状态下PRL基础值,然后给予左旋多巴500mg口服,试验期间卧床。服药后3h再次抽血检PRL。2、还可用溴隐亭(2.5mg口服)做抑制试验,意义与左旋多巴试验相同。2.临床意义1、正常人服药3h后PRL抑制可达0.16mmol/L (4g/L)以下或较基础值减少50以上。2、泌乳素瘤患者基础值常高于4mmol/L (100g/L),且不被左旋多巴抑制。,10,五.抗利尿激素分泌功能试验 (禁水血管加压素试验),1.原理禁饮时,机体脱水使血浆渗透压升高,刺激AVP释放增加,当体内AVP缺乏时,远端肾小管对水分的重吸收障碍,水分随尿液排出过多。禁饮试验可鉴别尿崩症与精神性烦渴多饮。阴性者,皮下注射血管加压素,可鉴别中枢性或肾性尿崩症。,11,2.方法1、试验前先测体重、血压、血尿渗透压。2、一般试验前晚8pm10pm开始禁饮,尿量大于10000ml/24h者,可于清晨0点或2am开始禁饮。3、试验日晨6am起每小时留尿,测尿量、比重和尿渗透压,同时测体重和血压,当尿渗透压(或尿比重)达到平顶,即继续禁饮不再增加尿量时,此时再抽血测血渗透压、尿渗透压,然后皮下注射血管加压素5-10U,注射后仍继续每小时留尿,测尿量、尿比重、尿渗透压共2次,停止试验。4、病人体重已较原来下降35或血压明显下降,应停止试验。,12,3.结果1、正常人不出现明显的脱水症状,禁饮以后尿量明显减少,尿比重1.020,尿渗透压一般800mOsm/L。2、神经性烦渴,禁饮前尿比重低,尿渗透压血渗透压,但禁饮加压素反应如正常人。3、肾性尿崩症,注射血管加压素后尿量不减少,尿比重、渗透压不增加。4、中枢性尿崩症病人禁饮后尿量仍多,尿比重多数1.010,尿渗透压50%为正常。,31,3.临床意义1、正常人及单纯行甲状腺肿患者服药后抑制率50%.2、甲亢和内分泌性突眼症及甲状腺热结节不能被抑制,抑制率50为异常。3、可作为判断长期抗甲状腺药物治疗后是否复发的参考指标,抑制率50提示复发可能。,32,肾上腺功能试验,33,一、促肾上腺皮质激素(ACTH)测定 二、皮质醇测定 三、尿游离皮质醇测定四、地塞米松抑制试验五.ACTH兴奋试验六、血儿茶酚胺测定七、尿3甲氧基4羟基苦杏仁酸(VMA)测定八.苄胺唑啉(酚妥拉明)阻滞试验(rigitine试验)九、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)测定十.安体舒通试验,34,1原理:ACTH分泌有昼夜节律变化,清晨最高,午夜最低, ACTH受促上腺皮质激素释放激素(CRH)调控,皮质醇在下 丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH分泌。 2标本采集:于8am采静脉抗凝血2ml,根据要求用EDTA或 肝素抗凝。 3正常参考值(化学发光免疫分析法): ND46.0 ng / L (8am) ( ND 代表未测出) 4注意事项和影响因素:ACTH 半衰期为10分钟,标本抽取 后应尽快分离血浆(4低温离心机离心),20以下 冰箱保存,各种应激可使ACTH水平增高。,一、促肾上腺皮质激素(ACTH)测定,35,5临床意义和分析: 库欣氏综合征的鉴别诊断,原发垂体肿瘤和异位肿瘤引 起的库欣氏综合征,血ACTH水平增高,而肾上腺瘤或癌引 起的库欣氏综合征ACTH水平是降低的。 肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断,下丘脑和垂体功能损害 可使ACTH水平降低,原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTH 水平是升高的。,36,1原理:皮质醇由肾上腺分泌,受促ACTH的调控,具有昼 夜节律变化,高峰时间在68am,最低值在午夜112am, 分泌入血的皮质醇有13%呈游离状态,大部分与皮质类固 醇结合球蛋白(CBG)结合。 2标本采集:于安静状态下8am,必要时4pm和11pm抽不抗凝 静脉血2ml。 3正常参考值(化学发光免疫分析法): 8am 50250 g / L (138.0690.0 nmol /L) 4pm 大约为8am值的50% 11pm 50g / L,二、皮质醇测定,37,4注意事项和影响因素: 引起皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、各种急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等,灯光和活动可影响皮质醇的节律变化。 皮质醇浓度受类固醇结合球蛋白(CBG)的影响,使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、甲亢和雌激素治疗,使CBG降低的因素包括甲减、多发性骨髓瘤和先天性CBG缺乏。,38,5. 临床意义和分析: 用于功能动力试验,如小剂量和大剂量地塞米松抑制试验。 了解皮质醇分泌的节律变化,单纯性肥胖患者血皮质醇浓度 可升高,但节律正常,皮质醇增多症的病人,血皮质醇 失去正常节律。 用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断, 监测下丘脑垂体肾上腺轴的情况,如使用大剂量糖皮质 激素后,了解肾上腺皮质功能是否受抑制或恢复。,39,1原理:循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出,成为尿游离 皮质醇,正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。在皮质醇增多 症时,皮质醇的增加超过皮质类固醇结合球蛋白(CBG)的 结合能力,使大量游离皮质醇通过肾小球滤出,导致尿游 离皮质醇明显增多。 2标本采集:留取24小时尿标本,标本中加入防腐剂, 每100ml加1克硼酸,记总量,取2030ml送检,20低 温冰箱保存。 3正常参考值: 未提取法(直接法) 75270 g / 24小时尿 提取法(间接法) 2090 g / 24小时尿,三、尿游离皮质醇测定,40,4注意事项和影响因素: 用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质的干扰。 尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白(CBG)的影响。 精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可 使尿游离皮质醇升高。 5临床应用与分析: 尿游离皮质醇可明确区别正常人和高皮质醇血症状态,具有较高的敏感性,用于: 筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退, 鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征,单纯肥胖病人尿游离皮质醇多在正常范围,库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。 皮质醇增多症的动力学试验,如大小剂量地塞米松抑制试验。,41,1.原理:在正常情况下,糖皮质激素可负反馈抑制垂体ACTH的分 泌,但在库欣氏综合征时,这种负反馈受到损害。 地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定, 在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌,进而血皮质醇浓度 降,使尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇17-OHCS)减少。 根据地塞米松使用的剂量,分为小剂量和大剂量地塞米松 抑制试验,根据用药方法可分为标准和隔夜单剂量地塞米松 抑制试验。,四、地塞米松抑制试验,42,1试验方法: 第1、2天8am收集24小时尿标本,查尿游离皮质醇或 17-OHCS作为基线值。 第3、4天8am开始口服地塞米松0.5mg每6小时1次,共8次, 同时收集24小时尿标本查上述化验。 2正常参考值:服药后第2日,尿游离皮质醇或尿17-OHCS 被抑制到基线值的50%以下。 3注意事项和影响因素:同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。 4临床意义和分析:小剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别 皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。, 标准小剂量地塞米松抑制试验,43,1试验方法: 第1、2天8am起收集24小时尿标本,查尿游离皮质醇或 17-OHCS作为基线值。 第3、4天8am开始口服地塞米松2mg每6小时1次,共8次, 同时收集24小时尿标本查上述化验。 2注意事项和影响因素:同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。 3临床意义和分析:大剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别由 垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤 所致的皮质醇增多症。, 标准大剂量地塞米松抑制试验,44,1试验方法:试验当天8am采血2ml查血皮质醇,12pm口服 地塞米松1mg,次晨8am采血查皮质醇。 2正常参考值:次晨8am血皮质醇被抑制到50g / L以下。 3注意事项和影响因素:同血皮质醇,该方法时间短,方便, 可在门诊完成试验,但约有20%的假阳性结果,需经24小时尿 游离皮质醇进一步证实。4临床意义和分析:用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯 性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50g / L以下或较服药前 血皮质醇浓度下降达50%以上。, 隔夜1mg地塞米松抑制试验,45,1试验方法:试验当天8am采血2ml,查血皮质醇,作为基线 值, 12pm口服地塞米松8mg,次晨8am采血查皮质醇。 2注意事项和影响因素:同血皮质醇,该方法简便,可在门 诊完成,试验诊断的正确性与大剂量地塞米松抑制试验相似。 3临床意义和分析:用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位 肿瘤所致的皮质醇增多症,由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平 可被抑制50%以上,如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮 质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇水平的50%。, 隔夜8mg地塞米松抑制试验,46,五.ACTH兴奋试验,1.原理ACTH可直接刺激肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素,根据注射ACTH后的不同反应类型,可判断肾上腺皮质病变的类型,了解肾上腺皮质的贮备功能。2.方法1、8h静滴法:试验前收集24h尿,测尿游离皮质醇(或17-OHCS和17KS)。ACTH25U加5葡萄糖溶液500ml,静脉滴注维持8h(平均16滴/分),滴注后,1、4h和滴完后抽血测皮质醇,收集试验24h尿测尿游离皮质醇(或17OHCS和17KS)。2、快速法:晨8时空腹抽血测血皮质醇基础值,静脉滴注ACTH25U,注射后30min和60min抽血检测皮质醇。,47,3.临床意义1、原发性肾上腺皮质功能减退症:血皮质醇、尿游离皮质醇及17OHCS和17KS都不升高,可了解其贮备功能。2、继发性肾上腺皮质功能减退症:表现为延迟反应,一般静脉滴注4h以后才逐渐升高。3、库欣病,双侧肾上腺皮质增生,血皮质醇过度升高,而肾上腺瘤时升高不明显,对了解肾上腺增生和肿瘤有一定意义。,48,1原理:儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺, 在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质, 而血浆中去甲肾上腺素98%来自交感神经节后神经元的轴突, 约2%来自肾上腺髓质。 在嗜铬细胞瘤时,儿茶酚胺合成增加,并进入血液循环, 测定血中儿茶酚胺浓度可用于嗜铬细胞瘤的诊断。 2方法:清晨,空腹,平卧20分钟后抽血,用肝素或EDTA 抗凝,尽快分离血浆(用4低温离心机离心),-20以下 保存。 3正常参考值(高压液相法): 肾上腺素 0.051.39 nmol / L 去甲肾上腺素 0.513.26 nmol / L,六、血儿茶酚胺测定,49,4注意事项和影响因素: 抽血时同时记录血压,在病人血压正常和无症状时,儿茶酚 胺正常不能排除嗜铬细胞瘤的诊断,在有高血压和出现症状 时,正常的儿茶酚胺值不大可能诊断嗜铬细胞瘤。 有许多因素会影响试验结果,抽血前3小时内不能喝咖啡 或抽烟,突然停用可乐定和使用肼屈嗪(肼苯达嗪)或长压 定扩血管治疗,可使儿茶酚胺增高达嗜铬细胞瘤水平。一些 疾病可升高血儿茶酚胺水平,如脱水、阻塞性肺部疾病、 心绞痛,心衰、肾衰、一过性脑缺血发作、抑郁、甲减或 酮症酸中毒等。 5临床意义和分析:嗜铬细胞瘤时儿茶酚胺较正常增加3-5倍, 具有较好的敏感性和特异性。肾上腺外嗜铬细胞瘤时血浆上 腺素浓度亦可升高,根据肾上腺素浓度来判别肿瘤的部位 价值不大。,50,1原理:VMA是儿茶酚胺的终末代谢产物,嗜铬细胞瘤时儿茶 酚胺产生增多,进一步代谢为VMA,入血后经尿排出。 2标本采集:留24小时尿,加10ml浓盐酸防腐。 3正常参考值(柱层析法): 1.99.8 mg / 24小时尿 或9.649.5mol / 24小时尿 (单波长360 nm比色) 4注意事项和影响因素:单胺氧化酶抑制剂、降压药物、 水扬酸等可影响试验结果,留标本前36天停用。,七、尿3甲氧基4羟基苦杏仁酸(VMA)测定,51,5临床意义和分析: 嗜铬细胞瘤时VMA水平升高,有较好的特异性,但敏感性较差。 较小的肿瘤(50克以下)主要释放没有代谢的儿茶酚胺入循环,导致相对低的代谢产物,较大的肿瘤(50克以上)主要释放代谢产物入血,尿中有较高的代谢产物。 部分肿瘤缺少儿茶酚胺代谢的酶,VMA可在正常范围内。 神经细胞瘤和交感神经节细胞瘤VMA可升高。,52,八.苄胺唑啉(酚妥拉明)阻滞试验 (rigitine试验),1.原理苄胺唑啉为肾上腺能受体阻滞剂,可阻滞肾上腺和去甲肾上腺素的升血压作用,解除因血管收缩引起的高血压,嗜铬细胞瘤患者注射苄胺唑啉后血压下降。2.方法1、用苄胺唑啉5mg,静脉推注。2、推注前嘱病人静卧45min以上,连续3次以上血压平稳,且维持在22/15kPa(170/115mmhg) 以上。3、推注后最初3min内每0.51min测血压,以后每12min测血压1次,共15min。,53,3.阳性结果静脉注射后23min内血压下降较注射前低4.5/3.5kPa(35/25mmHg)以上,并维持此水平35min以上。4.临床意义阳性者嗜铬细胞瘤可能性大,此可与原发性高血压作鉴别。,54,1原理:肾素由肾小球旁器产生,作用于血液中的血管紧张 素原,使其产生血管紧张素,在肺组织,经转换酶作用, 形成血管紧张素,可刺激醛固酮的的产生和分泌。 2试验方法: 卧位、普食(钠120 mmol/日)、过夜,卧床8小时以上, 于8am采血5ml,分别放入有抗凝剂的特殊试管中,查肾素、 血管紧张素和醛固酮,尽快分离血浆,或置冰浴中送检。 卧位采血后,站立24小时后抽血,查上述化验。,九、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)测定,55,3正常参考值(放免法): 血浆肾素活性(PRA) 卧位 0.050.79 g / Lh 立位 1.953.99 g / Lh 血管紧张素(A) 卧位 28.252.2 ng / L 立位 53.3115.3 ng / L 血浆醛固酮(PA) 卧位 48.5123.5 ng / L 立位 63233.6 ng / L,56,4注意事项和影响因素: 促进肾素分泌的主要因素有细胞外液容量降低和肾小管内钠 离子浓度降低,站立可刺激肾素释放。醛固酮的分泌主要 是通过肾素血管紧张素的作用,ACTH 和高血钾等可使醛 固酮分泌增加。 各种影响血容量、血钾和血钠的因素均可影响化验结果, 降压药物特别是血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂等会干扰 试验结果应尽可能停用24周(血压较高不能完全停用降压药时,其结果要综合分析)。 在卧立位采血时,为便于分析,应同时采血查皮质醇,用以 判别ACTH或应激对醛固酮的影响。,57,5临床意义和分析: 用于原发性醛固酮增多症(原醛症)的诊断和病因分析, 卧位测定值用于确定有无原醛症,原醛症的特征为低肾素 高醛固酮,用血浆醛固酮/血浆肾素活性(PA(ng/dl)/ PRA( ng / mlh)50(最好用立位测定值)来诊断原醛症有 较好的特异性。 站位测定值主要用于原醛症的病因诊断,由醛固酮瘤所致, 站位后醛固酮浓度不升高或有所下降,由特发性醛固酮增 多症(双侧肾上腺增生)所致,站位后醛固酮浓度升高 (30%)。 继发性醛固酮增多症的诊断,特点是高肾素高醛固酮, 醛固酮减少的原因有原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体 功能减退症、先天性肾上腺增生中的11、17、21羟化酶缺乏。,58,十.安体舒通试验,1.原理安体舒通具有拮抗醛固酮对肾小管的作用,在足够剂量下,可纠正醛固酮过多所引起的各种代谢紊乱。2.方法螺内酯240mg/d,分34次,连服12周,于服药前、后各2日,测定血钾、钠,及24h尿钾、钠,血压。3.正常结果若服药后血压下降,并血钾上升甚至接近正常,以及尿钾下降提示原发性醛固酮增多症。,59,胰岛素的评估,60,一、口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),二、胰岛素释放试验,三、C肽释放试验,四、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体,五、胰岛细胞抗体(ICA)检查,六、胰岛素自身抗体(IAA)测定,七、尿微量白蛋白测定,61,1. 方法: 禁食12-14小时,早晨空腹采抗凝静脉血2ml,测血糖, 口服75克葡萄糖(溶入200-300ml水中),3-5分钟 内全部服完,记录开始服糖时间,在服糖后2小时 (2小时的血糖值是诊断糖耐量异常或糖尿病的重要指 标)采抗凝静脉血2ml,测血糖,必要时可采服糖后 第1、3、4小时的血。,一、口服葡萄糖糖耐量试验(OGTT),62,2正常参考值: 空腹静脉血浆血糖 6.1mmol / L 服糖2小时静脉血浆血糖7.8 mmol / L 3注意事项和影响因素: 试验中禁用茶、咖啡、食物和乙醇,禁烟,可站立、 慢走和端坐,不能激烈活动。 对糖代谢有影响的主要药物包括噻嗪类利尿剂、受体 阻断剂、口服避孕药、甲状腺激素、烟酸、利福平和 水扬酸等,试验前应停用3天以上,正在服用糖皮质激素 者不适于作糖耐量试验。,63, 病人无急性疾病和影响试验的慢性疾病,每天至少摄入 碳水化合物150g,3天以上。 如已诊断糖尿病,可不作该试验(除非为作胰岛素或C肽释 放试验)。 儿童服葡萄糖按每公斤体重1.75g计算,总量不超过75g。 血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,血清与血浆血糖无明显差别, 采血后应尽早测血糖,不要超过3时,否则血糖会降低。 根据WHO糖耐量试验要求,葡萄糖应是75g无水葡萄糖 或82.5g含一分子水的葡萄糖。,64,1试验方法: 采用75克葡萄糖法同糖耐量试验。 采用馒头餐法,空腹采静脉血后,吃2两馒头(100克面粉) 2正常参考值(化学发光免疫测定法): 空腹胰岛素 627 m IU/ L,胰岛素浓度在服糖后(或馒头 餐后)0.5-1小时达高峰,可比空腹胰岛素浓度高数倍至10倍, 3小时后降至接近正常水平。,二、胰岛素释放试验,65,3注意事项和影响因素: 如已确诊为糖尿病,为了解胰岛功能可考虑用馒头餐试验, 对糖耐量试验有影响的药物和疾病同样会影响胰岛素释放 试验。 试验当天早上不能使用降糖药物和胰岛素。 有些药盒不能区分胰岛素原和胰岛素原裂解产物,注射外源 性胰岛素产生的胰岛素抗体可干扰胰岛素测定。 正在使用胰岛素的病人,特别是中长效胰岛素,会影响测定 结果(测定值包括了内源性和外源性胰岛素),应测定C-肽 水平。 糖尿病人的胰岛细胞功能受糖尿病类型、体重、病程和 血糖高低等因素的影响。,66,4临床意义和应用: 用于了解胰岛细胞的功能,协助糖尿病的分型和指导治疗。 1型糖尿病:胰岛素分泌曲线低平, 2型糖尿病: 病程短、肥胖和血糖控制好者,胰岛素分泌曲线有一定峰值,但峰值后延。 病程长、消瘦和血糖控制差者,胰岛素分泌曲线低平。 用于胰岛细胞瘤的诊断,胰岛细胞瘤病人有空腹低血糖 和不适当增高的胰岛素水平。 胰岛素自身免疫综合征时胰岛素水平较高,体内同时存在 胰岛素自身抗体。,67,1原理:同胰岛素释放试验。 2试验方法: 75克葡萄糖法见糖耐量试验。 馒头餐试验见胰岛素释放试验。 胰高血糖素刺激试验,胰高血糖素可刺激胰岛细胞分泌 胰岛素,其方法如下,清晨空腹静脉注射1mg胰高血糖素, 在注射前和注射后6分钟采静脉血测血糖和C肽水平。,三、C肽释放试验,68,3正常参考值(化学发光免疫测定法): 空腹 C肽 2981324 pmol / L, 正常人采用75克葡萄糖法或馒头餐试验,C肽浓度在服糖后 (或馒头餐后)0.5-1小时达高峰,可比空腹C肽浓度高3-5倍, 3小时后降至接近正常水平。 胰高血糖素刺激后C肽峰值在6分钟左右。 4注意事项和影响因素: 见胰岛素释放试验。 胰高血糖素刺激试验禁用于对其成分过敏者和疑有肾上腺 腺瘤者,空腹血糖7mmol/L时试验结果不好分析,胰高血 糖素刺激试验与75克葡萄糖法或馒头餐试验比较重复性好、 时间短和不受慢性高血糖的影响。,69,5临床应用与分析: 了解胰岛细胞的分泌功能, 协助糖尿病的分型, 特别是 正在使用胰岛素的病人。 帮助指导用药和胰岛素的使用,有报告认为胰高血糖素 刺激后C肽水平600 pmol /L时应考虑用胰岛素治疗。,70,1原理:GAD抗体是1型糖尿病自身免疫反应的重要抗体, 检测GAD抗体有助于1型糖尿病的诊断、预测和预防。 2采血方法:不抗凝静脉血2ml。 3正常参考值(酶联免疫吸附分析法): GAD抗体 1.00 阴性 1.05 阳性 1.001.05可疑 4注意事项和影响因素:不同的检测方法和药盒其特异性 和敏感性可能存在较大差别,结合胰岛细胞抗体(ICA)和 胰岛素自身抗体(IAA)其意义更大些。,四、谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体,71,5临床意义和分

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