呼吸衰竭

呼吸衰竭(),中日友好医院呼吸内科俞红霞,内 容,临床表现,4,定义及病因,呼吸衰竭分类,诊断及鉴别诊断,5,3,发病机理及病理生理,2,呼吸衰竭定义respiratory failure, 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。,3,呼吸衰竭respiratory failure, 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。,4,分 类,病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者， 肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,5,呼衰分型,(一)按动脉血气分析(二)按发病急缓(三)按发病机制,6,分类,血气分析分类 型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留 PaO250mmHg,7,发病机制分类,通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭（II型）肺衰竭（I型）,8,分类,病程分类急性呼吸衰竭 指原有呼吸功能正常，由于上述病 因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭 指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。,9,慢性呼吸衰竭,在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。,10,病 因,中枢神经及传导系统疾病肌肉及呼吸肌疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓及胸膜疾病,11,病 因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、 尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,12,发病机制,肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加,13, 肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量,14,肺泡,O2、CO2,（kpa）,分压,肺泡,O2、CO2,分压,（kpa）,肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,15, 通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。常产生I型呼衰,16,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,17, 肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加常产生I型呼衰,18, 弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。常产生I型呼衰,19, 氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,20,低氧血症与高碳酸血症对机体的影响,缺氧对中枢神经系统的影响,脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤,22,CO2潴留对中枢神经系统的影响,轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。,23,缺氧对心脏、循环的影响,缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病,24,CO2潴留对心脏、循环的影响,心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死,25,缺氧对呼吸的影响,缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。,27,缺氧对消化系统的影响,缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,28,缺氧和CO2潴留对肾脏的影响,严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。,29,缺氧对造血系统的影响,缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。,30,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,31,临床表现,原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。,32,临床表现,1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6. 酸碱失衡和电解质紊乱,33,1.呼吸困难,呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。,34,2.发绀,是缺O2的典型表现。当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。,35,3.精神、神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,36,4.血液循环系统,CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、 温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。,37,5.消化和泌尿系统症状,肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。,38,6、酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡,39,诊 断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,40,诊 断,PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正,45,2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足 VD/VT相对肺泡通气,46,氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦,PaO2PaCO2,PaO221mmHgPaCO210h/d）,48,1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成,（三）增加通气量、减少CO2潴留,49,b. 适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）,50,呼吸兴奋剂,使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足,51,2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开,52,机械通气,概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,53,机械通气,气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎,54,机械通气,无创正压通气应用患者应具备的基本条件 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,55,1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH6.0kPa，45mm Hg） 呼吸频率25次/分,适应症：,无创双正压通气的适应症和相对禁忌症,63, 呼吸停止 循环不稳定（低血压、心律不齐、心肌梗塞） 嗜睡，精神损害，不合作的病人 高误吸风险，分泌物多而粘稠 近期曾行面部或胃肠道手术 头面部外伤，固有鼻咽部异常 面部烧伤 极度肥胖,禁忌症：,无创双正压通气的适应症和相对禁忌症,64, 在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗. 在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.,有创机械通气,65, 严重呼吸困难伴有辅助呼吸肌参与呼吸和胸腹矛盾运动 呼吸频率35次/分 危机生命的低氧血症（PaO28.0kPa，60mm Hg）,有创机械通气的适应症,66, 呼吸停止 嗜睡，精神损害 循环系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其他并发症（代谢异常，脓毒血症，肺炎，肺栓塞，气压伤，大量胸腔积液） 无创双正压通气失败（或属于属于排除标准）,有创机械通气的适应症,67, 对慢性残疾的文化态度 对治疗的预期性 经济因素（特别时ICU设备的提供） 康复可能性的评估 惯用的医学处理方法 病人的意愿，如果可以获知,决定能否从有创机械通气中获益的因素,68, 注意补充营养 注意液体和电解质的平衡 对卧床、RBC增多及脱水,无论有无血栓栓塞性疾病,均应使用肝素治疗 注意积极的痰引流 识别和治疗伴随疾病(冠心病,糖尿病,高血压)及合并症(休克,DIC,上消化道出血,胃肠功能不全等),其他住院治疗措施,69,纠正酸碱平衡失调,呼吸性酸中毒 改善肺泡通气量，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 积极治疗代酸的病因。pH7.20，HCO318mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾pH7.45、PaCO260mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。,70,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。,71,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因免疫功能低下易反复感染气管插管、机械通气易增加感染痰培养及药敏试验选择合适的抗生素通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,72,合并症,慢性肺源性心脏病、右心