糖尿病酮症酸中毒片

糖尿病酮症酸中毒,安阳市第二人民医院王生龙 内分泌主任医师,1,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电平衡失调等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。,2,诱发因素,1、感染2、过量摄入高糖、高脂饮食、酗酒 3、应激情况4、降糖药物剂量不足或中断5、妊娠或分娩6、胰岛素抵抗7、不合理应用对糖代谢有影响的药物等 注意：有时可无明显诱因！,3,流行病学,DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是急诊上最常见、最重要、及时合理治疗可逆转的DM急性并发症之一。男、女患病之比为112。DKA死亡率：胰岛素问世以前为60%，现在约515%；非专业化的医疗机构仍高达19%，且死亡率随增龄而增加。死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。,4,发病机制与病理生理,胰岛素 升糖激素,血糖,脂肪动员,游离脂肪酸,丙酮、乙酰乙酸羟丁酸,pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒,血浆渗透压渗透性利尿,严重脱水，电解质紊乱,循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍,血磷,2，3二磷酸甘油,携氧系统功能异常,恶心、呕吐,5,临床表现,原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者腹痛，酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L为高酮血症。尿酮阳性。3、尿糖：强阳性。4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。5、电解质 血钠：多33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常16.6mmol/L：生理盐水 + 胰岛素。 先按46u/h给予，每2小时查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： (1) 血糖平均每小时下降3.95.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 (2) 如血糖未下降或下降速度过慢(5.6mmol/L)，可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B 如血糖已155mmol/L，或血浆有效渗透压350mOsm/L时可考虑使用0.45%盐水。 用低渗盐水滴速不可过快，不宜超过2000ml/d，以防引起溶血。待血钠降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右时，可用 2.5%的GS。第二阶段用5%GS或5%GNS。休克者酌情补代血浆。,补液种类,21,先快后慢原则 以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/31/2经口服补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达3060ml/h。,补液速度,22,DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使血钾在4.0mmol/L左右，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：血钾在4.55.5mmol/L，暂不补，严密监测，一旦低于4.0mmol/L，立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，须有心电监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。,补 钾,23,目前明确认为，DKA治疗时补碱并非必要及有益。 理由：DKA的基础是酮酸生成过多，并非碳酸氢盐损失过多。胰岛素治疗抑制酮体产生，促进酮体氧化，且酮体氧化后产生碳酸氢盐，酸中毒自然被纠正。,纠正酸中毒,24,血pH6.5mmol/L)；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。,补碱指征,25,一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸酸中毒的可能。先给予5%碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。,补碱量,26,并发症的治疗,27,低血容量休克,原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；胰岛素治疗后，糖及细胞外水向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物,28,肺水肿,DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液。,29,高脂血症,DKA时有10%的患者出现高TG血症，70%于纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关。有人发现7%的高TG血症均发生了胰腺炎。同时高TG血症使血淀粉酶及电解质呈假阳性，如严重的低血钠；氯假性增高，掩盖了高AG性酸中毒。严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常。,30,急性胰腺炎,DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。,31,急性心梗,AMI可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。,32,医源性疾病,低血钾：近年采用小剂量胰岛素、低速输液、限制补碱等均已减少医源性低血钾的发生。但随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，仍可在某种程度上造成低钾，除非给予积极的预防性补钾治疗。要求每输入1L液体就应检测血钾1次，尤其是胰岛素用量 0.1u/kg/h，查钾更应频繁。低血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖。必须检测血糖，及时补充葡萄糖。高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：氯的丢失少于钠丢失；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。,33,医源性疾病,脑水肿：成人罕见，机制不明。可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。肾功能不全：如患者经过大量补液、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓：DKA时失