消化性溃疡患者护理

,第三篇消化系统疾病 第四章 消化性溃疡 (peptic ulcer),保定市第二中心医院内科学教研室 张锋,1,2,学习目标,消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关，故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层而言，故不同于糜烂。,3,一、概述,世界性分布的常见病10%人口一生中患过此病DU多于GU发病率，两者之比3：1DU好发于青年人，GU晚发约10年有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见,4,一、概述,5,二、PU病因和发病机制,二、PU病因和发病机制-HP,HP感染是消化性溃疡的主要病因消化性溃疡中HP感染率高 DU： HP感染率90100% GU： HP感染率8090% HP感染者中大约1520%的人可发生PU根除HP后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率HP感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,6,二、PU病因和发病机制-HP,革兰氏阴性弯曲的、螺旋的杆菌只定植在胃上皮主要定位在胃窦表面上皮细胞粘膜下,幽门螺杆菌,7,8,二、PU病因和发病机制-HP,二、PU病因和发病机制-HP,Hp感染引起消化性溃疡的假说漏屋顶学说：胃粘膜为屋顶,HP损害,“泥浆水” （H+反渗）,粘膜损伤和溃疡形成,漏屋顶,9,10,二、PU病因和发病机制-NSAID,溃疡形成最终是由于胃酸、胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致胃蛋白酶活性PH值4时失去活性。无酸无溃疡,11,二PU病因和发病机制-胃酸及蛋白酶,12,二、PU病因和发病机制其他,13,二、PU病因和发病机制,二、PU病因和发病机制,两种力量之间的失衡：损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防卫力侵袭力：HP、 NSAID 、胃蛋白酶、胆盐等粘膜防卫力：粘膜屏障、粘液-碳酸氢盐屏障、前列腺素、表皮生长因子等,14,三、病理,直径多小于10mm, GU较DU稍大，深至粘膜肌层，边缘光整增厚，底部洁净、由肉芽组织构成，上覆灰白渗出物活动性溃疡粘膜炎症水肿溃疡深者可出血、穿孔周围粘膜常有Hp感染溃疡愈合后瘢痕形成收缩,15,16,三、病理-胃溃疡发病部位,17,三、病理-DU发病部位,前壁53.64%,大弯侧23%,小弯12%,18,三、病理-胃溃疡镜下观,19,四、临床表现,20,四、临床表现,21,四、临床表现特殊类型溃疡,22,四、临床表现特殊类型溃疡,五、并发症,出血穿孔幽门梗阻癌变,23,五、并发症-出血,是上消化道出血最常见的原因，占50%DU比GU更易发生出血量与被侵蚀的血管大小有关出血50100ml可出现黑便，1000ml引起循环障碍，半小时内1500ml发生休克第一次出血后约40%可复发，易为NSAID诱发一般内科保守治疗有效,内镜治疗亦可，不能控制者可介入或手术治疗。,24,25,五、并发症穿孔,26,五、并发症幽门梗阻,少数GU可发生癌变。部位多为溃疡边缘。对于年龄大于45岁、溃疡长期不愈合患者要进行胃镜检查并取活检。,27,五、并发症癌变,28,六、检查上消化道钡餐检查,活动期（A期）愈合期（H期）瘢痕期（S期）各期又分两个阶段有时可见到处于各期之间的中间状态,29,六、检查胃镜,30,六、检查胃镜(活动期),31,六、检查胃镜(愈合期),32,六、检查胃镜(瘢痕期),33,六、检查幽门螺杆菌检测,七、诊断,病史分析很重要：上腹痛呈慢性过程反复发作周期性发作，节律性上腹痛。X线钡餐检查： 直接征象：龛影 间接征象：胃大弯痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及球部畸形胃镜检查和胃粘膜活检：有确诊价值。,34,八、鉴别诊断,功能性消化不良胃泌素瘤癌性溃疡,35,36,八、鉴别诊断,37,八、鉴别诊断,治疗目标 消除病因 缓解症状 治愈溃疡 预防复发 防治并发症,38,九、治疗,九、治疗-一般治疗,生活规律避免过度劳累、精神紧张定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、 咖啡等戒除烟酒停服NSAID药物,39,（一）根除HP治疗对有Hp感染应采用Hp根治方案治疗根治是指停药一个月以上进行复查Hp为阴性常用组合：PPI+阿莫西林克拉霉素 PPI+阿莫西林克拉霉素甲硝唑 PPI+克拉霉素+呋喃唑酮替硝唑 铋剂+甲硝唑+四环素等四联疗法：三联疗法基础上枸橼酸铋钾 220mg/d，分两次服用初治失败，需根据Hp药敏实验调整方案，或停用所有药物2月后复治,40,九、治疗-药物治疗,（二）,41,九、治疗-药物治疗,（三）胃黏膜保护剂胶体次枸橼酸铋（CBS）硫糖铝前列腺素（PGE）,42,九、治疗-药物治疗,43,九、治疗-药物治疗,发现溃疡， 情况允许停用NSAIDS 情况不允许服用常规剂量的PPI或H2RA,44,九、治疗-NSAIDS溃疡的治疗,大量出血内科治疗无效急