流行性出血热的护理查房

,流行性出血热的护理查房,主讲人：汪伟 汤州 吴腾修,1,病史介绍：,入院时情况： 1，患者付章龙，男，39岁以“发热4天，少尿1天”为主诉入院。2.患者4天前无明显诱因下出现发热，体温波动在38，最高达39，发热前有畏寒寒战，予以退热药物应用后体温可降至正常。就诊当地医院对症治疗（具体不详）。次日患者出现腰痛伴有少尿，有恶心呕吐，偶有腹泻，物咳嗽咳痰。就诊于123医院。为求进一步诊疗，于8月13日入我院感染科。现病史：有高血压病史月3年，为口服降压药物治疗。否认糖尿病，肝炎，结核病等。否认外伤及手术史。有青霉素过敏史。有鼠类接触史。,2,体格检查,查体：T:39 P:80, R :20 ,BP:9060mmHg.神志清楚，精神一般，腋下可见搔抓痒痕迹，全身皮肤粘膜无黄染，颈部、腹股沟未扪及肿大淋巴结，球结膜充血，双瞳孔等大等圆直径3mm，对光反射存在，口唇无紫绀，口腔无溃疡，咽部充血，软腭可见针尖样出血点，双扁桃体无肿大，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双肾区叩击痛，双下肢无凹陷性水肿，生理反射存在，病理反射未引出.,3,入院前检查,中国人民解放军第123医院（2014.08.12）血常规：WBC12.3109/L，N85.6%，RBC5.911012/L，HGB155g/l，PLT29109/L；生化常规：ALT74u/l，AST161u/l，TBIL15.7umol/L，ALB37.8g/l,GLU5.8mmol/l；Cr135umol/L,BUN11.3mmol/L；K3.15mmol/L,Na 132mmol/L；PCT：3.68ng/ml。08.13血常规：WBC28.2109/L，N81.5%，RBC7.021012/L，HGB182g/l，PLT15109/L,4,住院经过：入院后急查血常规：WBC34.57109/L，N%65.0%，RBC6.411012/L，HBG178g/L，PLT34109/L；肝肾功能电解质：ALT63U/L，AST176U/L，TBIL42.0mol/L，ALB29.1g/L，GLU5.68mmol/L，肌酐430mol/L，尿素25.34mmol/L，氯91mmol/L，钙1.56mmol/L，碳酸氢根13.7mmol/L；PT14.2。结合患者临床表现及实验室检查，患者流行性出血热诊断明确，入院后患者出现低血压休克并无尿，考虑为低血压休克及少尿期重叠，病情相对重，预后差，给予补液，纠酸治疗后血压回升，但患者仍无小便，2014-08-14感染科联系予以透析治疗，经透析治疗，患者仍无尿，肌酐及尿素氮未出现改善生化常规：Cr690umol/L,BUN36.08mmol/L，考虑患者出现高血容量综合症，为行CRRT治疗，特请ICU会诊，建议转入我科进一步治疗（8.16）。8月17日开始CRRT治疗，8月18日凌晨鼾式呼吸加重，喉头水肿明显，考虑插管困难予切开。,5,6,7,什么是流行出血热,流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS)，本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热，低血压，出血、肾脏损害等为特征,8,流行病学,1宿主与传染源：黑线姬鼠，褐家鼠，田鼠等为主要宿主和主要传染源。人不是主要传染源。2传播途径：1呼吸道传播，2消化道传播，3接触传播3易感性：普遍易感，以显性感染为主。病后可获得持久的免疫力。4流行特征：季节性强，3-5月及10月至次年1月为高峰。5易感人群：男性青壮年农民，矿工，野外作业者。,9,病因,(一)发病原因流行性出血热的病原是布尼亚病毒科(Bunyaviridae)的汉坦病毒属(Hanta virus，HV)病毒。能引起肾综合征出血热的病原包括汉坦病毒属的汉坦病毒(Hantaan virus，HTNV)、汉城病毒(Seoul virus，SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus，PUUV)，以及贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava virus，BDOV)等型。我国的流行性出血热主要是汉坦病毒和汉城病毒所引起。普马拉病毒主要在欧洲引起流行性肾病(nephropathic epidemica，NE)。贝尔格莱德-多布拉伐病毒在东南欧引起较重型HFRS。,10,发病机制,本病的发病机制至今仍未完全清楚，多数研究提示：汉坦病毒是本病发病的始动因子。 一方面病毒感染能导致感染细胞功能和结构的损害;另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，既有清除感染病毒，保护机体的作用，又能引起机体组织损伤的不利作用。,11,典型临床表现（早期症状）,潜伏期为546天，一般为12周。 起病急，有发热(3840)、三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红(脸、颈和上胸部发红)，眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点,12,临床分期,(一)发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热，体温在12日内可达3940，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续37日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。(二)低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热46日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。(三)少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。(四)多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。(五)恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。,13,14,实验室指标,1.血常规(1)白细胞计数：第12病日多属正常，第3病日后逐渐升高，可达(1530)109/L，少数重症患者可达(50100)109/L。(2)血红蛋白和红细胞：由于血浆外渗，导致血液浓缩，所以从发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数升高，可达150g/L和5.01012/L以上。(3)血小板从第2病日起开始减少，一般在(5080)109/L左右，并可见异型血小板。2.尿常规(1)尿蛋白：第2病日即可出现，第46病日尿蛋白常达 或 ，突然出现大量尿蛋白，对诊断很有帮助。,15,实验室指标,3.血液生化检查(1)血尿素氮及肌酸酐：多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酸酐开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。(2)血酸碱度：发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，这与发热及换气过度有关，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。(3)电解质：血钠，氯，钙在本病各期中多数降低，而磷，镁等则增高，血钾在发热期，休克期处于低水平，少尿期升高，多尿期又降低，但亦有少数患者少尿期仍出现低血钾。(4)凝血功能：发热期开始血小板减少，其黏附，凝聚和释放功能降低，若出现DIC血小板常减少至50109/L以下，DIC的高凝期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时延长和凝血酶时间延长，进入纤溶亢进期则出现纤维蛋白降解物(FDP)升高。（5）肝功能：血清丙氨酸转氨酶(ALT)约50%左右患者升高，少数患者血清胆红素升高。,16,实验室指标,4.特殊检查1病毒分离：发热期患者的血清，血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。2.心电图：可出现窦性心动过缓，传导阻滞等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。3.眼压和眼底：部分患者眼压增高，眼压明显增高者常预示为重症，脑水肿患者可见视盘水肿和静脉充血，扩张。4.胸部X线：约30%患者有肺水肿，淤血表现，约20%患者出现胸腔积液和胸膜反应。,17,诊断依据及鉴别诊断,诊断依据：1,患者付章龙，男，39岁，以“发热4天，少尿一日”为主诉出院。 2，神志清楚，腋下可见出血点，全身皮肤粘膜无黄染，球结膜充血，软腭可见出血点，双肾区叩击痛。 3.相关的辅助检查。鉴别诊断：1，钩端螺旋体病，发热时腓肠肌酸痛与明显触痛，有肾脏，肝脏或肺部损害的表现。 2，伤害：此病发热时间长，多无低血压，少见出血及尿量变化。 3，急性肾小球肾炎：多见于儿童，急性起病，进展快，短时间内出血尿及蛋白尿，肾功能进行性损害，有高血压，少尿。,18,治疗原则,本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就地仍然是本病治疗原则。即早期发现，早期休息，早期治疗和就近治疗 。,治疗中要注意防治休克，肾衰竭和出血。,19,相关并发症一,1.消化道出血、 呕血，便血最为常见，可引起继发性休克，腹腔出血，鼻腔和阴道出血等均较常见。2.中枢神经系统并发症 包括发病早期因病毒侵犯中枢神经而引起脑炎和脑膜炎，休克期和少尿期因休克，凝血功能障碍，电解质紊乱和高血容量综合征等引起的脑水肿，高血压脑病和颅内出血等，可出现头痛，呕吐，神志意识障碍，抽搐，呼吸节律改变或偏瘫等，CT检查有助于以上诊断。3.肺水肿 是本病常见的合并症，临床上有两种情况。(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细血管损伤，通透性增高使肺间质大量渗液，此外肺内微小血管的血栓形成和肺泡表面活性物质生成减少均能促成ARDS，临床表现为呼吸急促，3040次/min，早期没有明显发绀和肺部啰音，中期可出现发绀，肺都可闻及支气管呼吸音和干湿啰音，X线胸片，可见双侧斑点状或片状阴影，肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样，血气分析动脉氧分压(Pa02)降低至8.0kPa(60mmHg)以下，并进行性降低，肺泡动脉分压明显增高，达4.0kPa(30mmHg)以上，常见于休克期和少尿期，新近美国报告发生在新墨西哥州等地的汉坦病毒肺综合征，以ARDS为主要表现，常于发病第26天内因呼吸窘迫导致急性呼吸衰竭而死亡。(2)心力衰竭：可以由肺毛细血管受损，肺泡内大量渗液所致，亦可由高容量或心肌受损所引起，主要表现为呼吸增快，咳泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。,20,相关并发症二,4.胸腔积液和肺不张 普马拉病毒引起的出血热多见，研究认为毛细血管漏出及炎症可能是肺部异常的原因。5.继发感染 多见于少尿期和多尿早期，以肺部和泌尿系感染以及败血症多见，为免疫功能下降和导尿等操作所致，易引起继发性休克而使病情加重。6.自发性肾破裂 多发生于少尿期，由于严重肾髓质出血所致，常因恶心，呕吐或咳嗽等，使腹腔或胸腔压力突然升高，引起肾血管内压力升高而促进出血，突然坐起或翻身，使腰大肌急剧收缩，肾脏受挤压亦易引起肾破裂，临床表现为患者突感腰部或腹部剧痛，严重者血压下降，冷汗淋漓，若血液渗入腹腔，可出现腹膜刺激征，腹穿有鲜血，B超检查能发现肾周围及腹腔包块中有液平段，如能及时手术能降低病死率。7.心脏损害和心力衰竭 汉坦病毒能侵犯心肌，而引起心肌损害，临床上常见为心动过缓和心律失常，由于高血容量综合征，肺水肿等使心肌负担过重，因而可出现心力衰竭。8.肝损害 4%60%患者ALT升高，少数患者出现黄疸或明显肝功能损害，肝损害以SEOV感染多见，是病毒损害肝脏所致。,21,相关的护理诊断及措施？,22,1体温过高：与病毒感染有关,1积极降温 病人可持续发热37天,体温在39以上,给物理降温,如头置冰帽,大血管处放冰袋,也可选用温水擦洗。2.禁忌用酒精擦浴,以免加重对毛细血管的损害.3.如高热伴中毒症状重者,遵医嘱应用地塞米松,热退即停,忌用大剂量退热药,以免出汗过多而导致低血压休克.4,及时更换床单及被罩，保持床单元整洁干燥。,23,2营养失调:与摄入不足，消耗过多有关。,1合理饮食 由于发热出汗,呕吐腹泻,血管透性增加及血浆外渗,病人可有脱水,低钠低钾血症，应给高热量,高维生素,营养丰富的流质或半流质饮食。2对呕吐进食困难者,给止吐药（胃复安，奥美拉唑）,同时补充所需营养。3必要时遵医嘱留置胃管，进行肠内营养支持。 肠内营养小贴士抬高床头，确定胃管，注意温度，控制速度，密切观察,24,3体液过多：与疾病导致肾功能损坏有关,1密切观察病情；如尿量，水肿部位，程度及变化。有无高血压，低血压或心衰表现等。有无意识状态的改变。2遵医嘱检测电解质的改变，如有异常告知医生。3水肿部位嘱患者抬高，以有利于静脉回流。4利尿药应用，托拉塞米。4必要时遵医嘱行CRRT治疗。CRRT护理:1检测留置的静脉双腔管是否通畅。 2协助医生预冲CRRT管路。 3协助医生正确连接双腔管。 4密切观察CRRT运转情况，如有异常及时通知医生。 5治疗结束，正确下机，正压封管，妥善固定。,25,4恐惧：与肾功能损害担心疾病预后有关,1关心病人，耐心向病人解释本病的特点和临床经过，让病人对疾病有所了解。2要求家属不要将焦虑，紧张的情绪影响病人，以免加重病人的不适。3鼓励病人树立战胜疾病的信心，以最佳的心里状态积极配合治疗。,26,5清理呼吸道无效 ：与呼吸道感染、痰液粘稠有关,1保持病室空气清新，温湿度适宜。2加强翻身拍背Q2h,口腔护理Q8h。3有效的给氧，及时复查血气分析。4密切观察生命体征的变化，注意SO2的变化。5遵医嘱给药，抗感染祛痰等。6必要时气管插管或气管切开。7人工气道护理：,27,人工气道护理:8月18日插管困难予切开,1、术后当日不宜过多变换体位，术后24小时后可鼓励和协助患者改变体位，防止肺部并发症。 2、 妥善固定气管切开套管，固定所用系带松紧度适宜，以系带与皮肤之间能容纳一手指为宜。 3、 导管与呼吸机连接后用支架固定，以防重力压于导管从而压迫气管而坏死。 4、 保持伤口清洁干燥，气管切开垫每天更换23次，必要时随时更换，密切观察伤口周围皮肤有无红肿、湿疹、出血。 5、 及时吸引气道内分泌物，保持呼吸道通畅，及时倾倒呼吸机管路及集水杯内的水。 6 加强心理护理，鼓励患者