休克的新进展

休 克 新 进 展,张甸医院医务科,1,典型病例,患者某某某，因肺癌在我院行手术治疗。手术分离肿块时，术野涌出大量血液,心率、血压迅速下降，加压输液，紧急备血，10分钟后PET CO2突为0，心跳停止，血压测不出。经胸内心脏按压，液体复苏后心跳恢复，因出血部位处理失败，约3小时后患者死亡。,2,虽然20世纪医学科学发展取得了辉煌的成绩， 但直到今天，严重感染、创伤、烧伤等原因所致的休克仍是一个严重的并发症。其所造成的组织缺血再灌注损伤、肠黏膜屏障功能障碍诱发的肠道细菌内毒素移位、大量失活组织激发的炎症反应等是MODS的重要始动因素。,前言,3,大 纲,休克的本质认识,1,休克分期的新进展,2,休克分类的新进展,3,休克治疗目标的进展,4,休克治疗指南的新进展,5,4,一、休克的本质认识,5,一、休克的本质认识,休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。休克的本质是重要脏器微循环灌注急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理过程。休克引起的各种临床表现和对机体造成的严重危害都是在此基础上产生的。,6,二、休克分期的新进展,7,血容量减少,有效循环血量减少,微循环障碍,休克,血管床容量增加,心泵功能障碍,休克病理生理过程,8,循环应急期,循环应急与细胞代谢障碍并存,组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化,第一期,第二期,第三期,目前多数学者按微循环功能将休克分三期：,二、休克分期的新进展,9,三、休克分类的新进展,10,既往休克按临床病因分类,失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克、败血症休克过敏性休克神经源性休克心源性休克,三、休克分类的新进展,11,低容量性休克和分布性休克可以单独存在或合并存在，血液在毛细血管内和/或静脉内潴留，或以其它形式重新分布，而微循环中有效灌注不足。,休克,作为循环动力中心的心脏尤其是左心室发生前向性（泵）衰竭造成的休克。,心脏以外原因的血流阻塞导致左室舒张期不能充分充盈，从而使心输出量下降。,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变,其共同特点是外周血管失张及阻力血管小动脉失张使大血管内压力损伤，容量血管失张使回心血量锐减,三、休克分类的新进展,12,四、休克治疗目标的进展,13,四、休克治疗目标的进展,MAP65mmHg HR 80-120bpm PCWP 13-18mmHg,pHi 7.32,CI 非感染性休克2.2Lmin/m2感染性休克4.5Lmin/m2,LA2mmol/LUO 50ml/hBD -5 .0mmol/L,DO2600ml min/m2VO2170ml min/m2,SaO2 90%SvO2 70%,生命器官的血流灌注和组织氧的供给和摄取,休克监测,14,休克的监测,临床判定超声心动图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管,临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图,体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗pHi舌下二氧化碳分析,心输出量和心肌功能,血管内容积,器官灌注指标,15,有效循环血量,血压是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注,氧利用,充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用脓毒症, 氰化物或CO中毒-细胞毒性缺氧细胞毒性或细胞病理性休克,四、休克治疗目标的进展,16,五、休克治疗进展,17,除分布性休克是以血流分布异常为主要发生机制外，其它三类休克均是以心输出量减少为特征。四类休克的共同结局是有效血容量减少。所以休克治疗的第一步是了解和调整前负荷，应用液体疗法或血管活性药物、利尿剂等手段使前负荷相应于心肌收缩力处于最佳。对休克的治疗切忌千篇一律，应针对病因及病理生理机制，兼顾个体化原则。,五、休克治疗进展,18,五、休克治疗进展,19,六、休克治疗的争论,20,严重创伤休克传统的复苏方法是积极（正压）复苏、即刻复苏和正温复苏。即主张创伤失血后快速给予大量液体，保持机体正常温度，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压。,传统的复苏方法有可能增加失血和死亡率，并增加并发症的危险；而采用限制（低压）复苏、延迟复苏和低温复苏可提高复苏成功率，降低病死率和并发症的危险。,vs,六、休克治疗的争论,21,理由：,对于非控制性出血休克，大量快速液体复苏可使血液稀释，引起稀释性凝血功能障碍和血小板减少，增加活动性出血灶的出血；由于血液稀释，使单位容积的RBC减少，血液携氧能力降低，组织氧供减少，加重代谢性酸中毒；大量快速液体复苏可影响血管的收缩反应，造成血栓移位。低温复苏可降低细胞代谢率，延长休克的黄金抢救时间，同时低温可防止毛细血管通透性增高。一般采用轻、中度低温（直肠温度控制在34-30）。,六、休克治疗的争论,22,学术观点临床医疗处理思路,晶 体Crystalloid,胶 体Colloid,六、休克治疗的争论,23,六、休克治疗的争论,晶体液的不足：,24,在小猪的失血性休克模型中，输注羟乙基淀粉130/0.4组的生存率与对照组一致，远远高于输注乳酸林格液组。Anesth Analg. 2005 Dec;101(6):1785-91.,25,不同人工胶体的性质对比,Indian J Anaesth. 2009 October; 53(5): 592607. Copyright Indian Journal of Anaesthesia,26,六、休克治疗的争论,27,七、休克治疗指南的新进展,28,感染性休克治疗指南(2008) SSC委员会,围术期输血和辅助治疗指南（2006） ASA,低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会,围术期液体治疗指南（2008） 中华医学会麻醉学分会,七、休克治疗指南的新进展,29,Delphi分级系统标准,30,SSC委员会“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）：由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，多国专家组织参与的行动。SSC于2003.10首次推出指南，对感染性休克治疗具有指导意义，后几经补充完善，2007.12公布最新指南，其内容集中在对ICU脓毒症的具体指导。本讲座仅介绍2003版指南中对临床麻醉有指导意义的部分。,1.感染性休克治疗指南(2003),31,感染性休克治疗指南(2003),对脓毒症休克的复苏要在确诊后6h内进行，复苏目标不但要使心率、血压、尿量满意，而且要求混合静脉血氧饱和度0.70,必要时给予输血或多巴酚丁胺（B级）。在已经满足前负荷的前提下，对血压仍低者可使用血管加压剂（E级）；并首选去甲肾上腺素和多巴胺（D级）；小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用（B级）。不推荐提高心排指数达到目标性的高氧输送（A级）。不推荐抗凝血酶用于严重脓毒症和脓毒症休克的治疗（B级）。严格控制危重患者血糖在生理范围内（D级）。对于因低灌注导致的高乳酸血症和酸中毒，不推荐为改善血流动力学和增加加压药物的敏感性而使用碳酸氢钠，除非动脉血pH（pHa）7.15（C级）。,32,美国麻醉医师协会（ASA）2006年更新了围术期输血和辅助治疗的工作指南。新指南是