肾小球肾炎

急性肾小球肾炎,1,一、定义一种感染（链球菌感染多见）后免疫反应引起的弥漫性肾小球非化脓性炎症为主要病理特征的疾病。临床上急性起病，有血尿、蛋白尿、水肿及高血压等急性肾炎综合征表现，并可伴有一过性氮质血症。,2,慢性肾小球肾炎,3,肾脏的生理概要,清除代谢废物: Cr. BUN调节水、电解质、酸碱平衡，维持人体内环境恒定重吸收有用物质，如糖、蛋白质、氨基酸产生多种激素：1.肾素：肾小球旁细胞可分泌肾素2.前列腺素：可分泌多种前列腺素引起血管扩张，增加肾血流和水钠排泄.3.促红细胞生成素；4.1，25二羟骨化醇；,4,原发性肾小球疾病的分类,1.急性肾小球肾炎2.急进性肾小球肾炎3.慢性肾小球肾炎4.隐匿性肾小球肾炎5.原发性肾小球肾病,5,概念 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是以肾小球损害为主的变态反应性炎症，临床主要表现以蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害为基本临床表现，最终将发展为慢性肾衰竭的一组疾病。病情缓慢进展，是引起肾衰的最常见病因。,6,病因,感染诱发免疫介导性炎症： 免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 细胞免疫功能失常 肾小球硬化 肾实质性高血压 异常介导而致肾小球炎症损害,7,起病方式：慢性、迁延发展慢性肾炎与急性肾炎之间无肯定关系。1、少数慢性肾炎由急性肾炎直接迁延而来；2、另一小部分在急性肾炎痊愈后若干年重新出现肾炎的一系列表现；3、绝大多数慢性肾炎，由病理类型决定其病情必定迁延发展，起病时即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。,8,发病机制,不同病理类型不尽相同。一、起始因素：免疫介导性炎症。二、导致病变慢性化的因素：1、免疫性炎症损伤过程继续进行；2、病程中出现的高血压导致肾小动脉硬化；3、肾功能不全时残存肾单位代偿导致“三高”现象（肾小球内高压、高灌注、高滤过）促使肾小球硬化。,9,病理,一、早期慢性肾炎分为如下几种病理类型：1、系膜增生性肾小球肾炎. 2、系膜毛细血管性肾小球肾炎3、膜性肾病4、局灶节段性肾小球硬化,10,二、晚期慢性肾炎的病理改变：肉眼观：疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄。光镜下：上述不同类型病理变化特点消失或部分消失，代之以程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。病理类型：硬化性肾小球肾炎。,11,临床表现,1.一般表现： 基本表现：蛋白尿、血尿、水肿、高血压。 早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸、蛋白尿、血尿 等 中期有高血压、水肿、轻微的氮质血症、大量蛋白尿、轻度贫血。 晚期肾功能衰竭、贫血2.特殊表现：血压持续升高、眼底出血、渗出、视乳头水肿呈急性发作；,12,二、水肿：基本病理：水、钠潴留 机制：肾小球滤过率肾小管重吸收正常球管失衡水钠潴留。 水肿从眼睑、颜面开始出现，伴或不伴下肢轻度、中度水肿，少数病人始终无水肿。组织间隙蛋白含量高，10g/L。,13,三、高血压：又称肾性高血压 机制：1.水、钠潴留容量依赖性高血压，以收缩压为主 2.肾素分泌增多肾素依赖性高血压，以舒张压为主 有些病人以高血压为首发症状，大多数慢性肾炎患者迟早会发生高血压，达肾功能衰竭时90%以上病例有高血压。,14,血压显著增高时可出现头胀、头痛、失眠、记忆力减退及注意力不集中，可有眼底出血、渗血，甚至视乳头水肿。 持续高血压数年之后可致心肌肥厚、心脏增大、心律紊乱，甚至发生心力衰竭。,15,四、肾功能损害：蛋白尿 1.尿蛋白定性：阳性2.尿蛋白定量：1-3g/d ，若尿蛋白定量3.5g/d，称大量蛋白尿，多见于肾病综合征 3.发生机制：肾小球滤过膜屏障破坏 （分子屏障、电荷屏障）,16,首先出现肾小球功能损害，表现为内生肌酐清除率下降；在内生肌酐清除率177mol/L(2mg/dl)就会出现贫血，一般说来，肾功能损害越严重，贫血越明显。血肌酐正常值 女性：70-108mol/L男性：44-133mol/L小儿：25-69mol/L,18,六、血尿：尿沉渣3个/HP，最常见肾源性血尿：变性RBC血尿非肾源性血尿：均一形态正常的RBC血尿发生机制：肾小球基底膜断裂，RBC通过裂缝时，受血管内压力挤出时受损变型。,19,并发症,感染：因机体抵抗力下降、免疫抑制剂的应用而容易发生，常见为尿路、上呼吸道感染心衰高血压脑病慢性肾功能不全：为其终末期的并发症,20,实验室检查,1.尿液检查：尿蛋白150ml/d称为蛋白尿慢性肾炎：蛋白定性+，定量13g/d肉眼血尿：尿液呈褐红色或者洗肉水样镜下血尿：1-3个/HP；2.血液检查：贫血；白蛋白降低；3.肾脏功能：Cr、BUN升高；内生肌酐清除率正常人：Ccr:80-100ml/min.1.73m2肾单位，若Ccr:50ml/min.1.73m2，时Cr、BUN,21,实验室检查,4.血生化：血脂可升高5.肾穿刺：确定病理类型6.B超：正常或双肾回声增强，双肾脏体积缩小。,22,诊断,根据慢性肾炎的基本临床表现、病程迁延1年以上，无论有无肾功能损害，除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床上可诊断为慢性肾炎。,23,鉴别诊断,1.继发性肾小球肾炎：如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎及糖尿病肾病，依据相应的原发病临床表现及特异性实验室检查鉴别。,24,2.、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。3、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右，血清C3病初下降，8周内恢复正常，临床过程呈自限性。,25,慢性肾炎与原发性高血压肾损害鉴别,26,护理诊断,体液过多：水肿：与肾小球滤过率下降有关营养失调：低于机体需要量：与摄入减少；肠道吸收障碍有关有感染的危险：与机体抵抗力下降有关知识缺乏 ：缺乏有关肾炎的防治的知识焦虑：与疾病的预后和复发有关潜在并发症：慢性肾衰、慢性心衰,27,护理措施,休息：可减轻肾脏负担，减少蛋白尿及浮肿饮食：鼓励病人家属参与饮食计划的制定：低蛋白质、低磷、低钠盐饮食是延缓慢性肾炎发展的重要措施之一心理护理：用药护理：控制和预防感染：,28,治疗目的,1.防止和延缓肾功能进行性恶化；2.改善和缓解临床症状3.防治严重并发症4.不只是单纯治疗蛋白尿、血尿,29,治疗措施,一、一般治疗1.避免加重肾损害的因素：感染、劳累、妊娠、对肾脏有毒性的药物2.饮食治疗：蛋白总量控制：少量蛋白质构成：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉） 少植物蛋白；高能量（糖、植物油）低磷食物（高磷食物：动物内脏、骨髓）适量维生素、微量元素、水肿时限盐,30,对症治疗,一、积极控制高血压和保护肾脏：高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压十分重要。 治疗原则：1、力争把血压控制在理想水平：蛋白尿1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；尿蛋白264mol/L的非透析治疗患者不宜应用。,33,C、血管紧张素转换酶抑制剂减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用机制 ： 1、对肾小球血液动力学的特殊调节作用：扩张入球小动脉和出球小动脉，对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉，从而降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过。2、非血液动力学作用：抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积，达到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用。,34,血管紧张素受体拮抗剂