危重症哮喘急性发作的机械通气治疗PPT演示课件

重症哮喘病人的 机械通气,流行病学,每年约有200 万哮喘患者因急性发作到急诊室治疗。2%20住院患者因危重哮喘急性发作入住ICU。入住ICU的患者中1/3 需要机械通气。,哮喘的发病率越来越高，但随着治疗手段的进步，死亡率逐渐下降一项历时16年的多中心研究显示：哮喘病人的住院率由 48/1000000（1996-1999年）上升至70.1/1000000（2005-2011），同时期30天死亡率由3.3%下降至1.5%。,流行病学,3,Clin Epidemiol. 2013 Sep 5;5:345-55. doi: 10.2147/CLEP.S47679.,哮喘的分级,持续有症状体力活动有限,每天有症状影响活动和睡眠,每周1次，但 每个月 2次，但 30%,60 - 80% 预计值变异率 30%, 80% 预计值变异率20 - 30%,治疗前哮喘病情严重程度分级,症状,夜间症状,FEV1或峰流速,重度持续（第4级）,中度持续（第3级）,轻度持续（第2级）,间歇状态（第1级）,每周1次，发作间歇无症状,GINA 2010, 每个月 2次, 80% 预计值变异率 男 男女基础情况 中重度气流阻塞 正常或轻度下降的肺功能发作 几天到数周 几分钟到数小时 病理 1、气道壁水肿 1、急性气道痉挛 2、粘液腺增生 2、中性粒细胞性、非嗜酸性 3、痰栓形成 支气管炎对治疗的反应 慢 快,危重哮喘急性发作需要机械通气的危险因素,有严重急性发作史，如入住重症监护室、气管插管等 过去一年住院 2 次 过去一年急诊就诊 3 次 过去一个月因哮喘而急诊就诊或住院 每月使用短效支气管扩张剂 2 支 对哮喘症状或严重发作感知障碍 低收入或城内居民 使用违禁药物 重要的心理- 社会问题 伴发病，如心血管病、其他慢性肺部疾病、慢性精神病 其他危险因素，如没有哮喘应急方案等,危重哮喘急性发作的处理,密切监护：入住ICU。呼吸衰竭时的平喘处理规范：（1）吸氧；（2）支气管舒张剂积极治疗，维持气道通畅性，如吸入2 激动剂、抗胆碱药物、静脉茶碱等；（3）及时静脉用糖皮质激素。其他辅助方法：（1）维持水电解质与酸碱平衡；（2）防治呼吸道感染；（3）避免接触过敏原等哮喘诱发因素。合理应用机械通气，包括无创和有创通气。,危重症哮喘机械通气的策略,早期可以尝试无创正压通气（NPPV）治疗；有插管通气指征时，采用允许性高碳酸血症和肺保护通气策略；经过常规机械通气不能维持最基本的通气和氧供应要求者，可采用体外膜肺氧合治疗。,早期无创通气,对早期应用NPPV 是否可降低气管插管实施率，尚未有统一建议。已有的文献报道存在不足，难以得出肯定结论。近期，Gupta 等报道的一项随机对照临床研究纳入53例入住呼吸重症监护室的低氧性危重哮喘急性发作患者，随机分为NPPV 组和对照组。NPPV 组经全面罩通气维持平均吸气压/ 呼气压为12/5cm H2O。结果发现，与对照组相比，NPPV 组患者入住重症监护室时间和住院时间较短， 沙丁胺醇累计用量及异丙托溴铵累计用量减少。对照组中4 例患者治疗失败，转为NPPV 治疗后均缓解且免于气管插管。NPPV 组2例患者由于不能耐受面罩通气， 临床生理学指标恶化，最终需要气管插管。两组均无患者死亡。最近，Basnet 等对儿童哮喘持续状态早期应用NPPV 的有效性与安全性进行研究，发现与常规治疗组相比，NPPV治疗组患儿哮喘评分的改善更明显，治疗2 h 后氧气需求量更低，附加治疗有减少趋势，除1 例局部皮肤发红和1 例眼干外无严重不良反应。因此认为对于哮喘持续状态的儿童患者， 在常规治疗的基础上，NPPV 安全、耐受性好，可有效改善临床评分。,15,早期无创通气,虽然NIPPV对重症哮喘患者有效，但亦可能会延误气管插管时机。因此，识别哪类患者能从NIPPV中获益很重要。哮喘患者无创正压的绝对禁忌症包括需要心肺复苏紧急气管插管、血流动力学和心电图的不稳定、具有生命威胁的低氧血症和意识状态的改变。入院时患者若存在严重的高碳酸血症，虽没有发现NIPPV的禁忌证，临床医生仍需考虑气管插管的可能。,早期无创通气,通气模式 常用压力支持+呼气末正压，也称“BiPAP”通气。 NIPPV开始时可使用低水平的吸气压（5-7cmH2O）和PEEP（3-5cmH2O）。压力支持需逐渐增加（每15分钟增加2 cmH2O），其目标是使呼吸频率低于25次/分，同时保持吸气峰压低于25 cmH2O。此外，在无创通气的同时可利用呼吸机管路雾化吸入支气管扩张剂。,有创通气的指征,参考指标：不能讲话、尽管呼吸费力，肺部听诊“静胸”（silent chest）呼吸交替脉、奇脉脉压差15mmHg(2Kg),呼吸频率40bpm伴大汗淋漓，严重的呼吸肌疲劳或衰竭既往曾因哮喘严重发作，曾行气管插管机械通气 在医疗条件允许的情况下，插管上机宜早不宜迟,气管内插管指 征,气管内插管和机械通气的指征为： 意识水平降低； 非重复呼吸面罩下吸氧PaO2小于50mmHg； PaCO2上升导致pH下降； 临床过程快速恶化的过敏性哮喘； 患者疲劳； NPPV不能奏效的患者。,患者意识清醒且合作的话，高的PaCO2本身不是气管插管的指征。,NEJM，Volume 356:e15 April 26, 2007 Number 17,机械通气的方式,气管插管进行机械通气：插管途径一般经口插管：操作方便，且留置时间短尽可能用粗管（8.0mm），以利分泌物引流,需强调气管插管延迟，或操作不顺利时危重症哮喘患者死亡的重要原因，因此必须采取合适的、熟练的插管技术,急性重症哮喘患者插管机械通气推荐初始模式及参数,模式及参数 设置 模式 定容 分钟通气量 10 L/min 潮气量 6-10 ml/kg理想体重 呼吸频率 10-14/min 平台压 30 cmH2O 吸气流速 60-80 L/min 吸气流速波形 减速波 呼气时间 4-5秒 PEEP 0 cmH2O FiO2 使SO2维持在90以上,哮喘最主要的病理生理学特点动态性肺过度膨胀,急性重症哮喘患者最主要特点是肺部过度充气（Pulmonary hyperinflation，PHI），伴有肺功能残气量（FRC）增加，常常能高达到正常值的2倍以上。造成PHI的两个主要原因包括：呼气气流的驱动压降低。这主要是由于肺组织的弹性回缩力降低，和呼气时吸气肌持续地活动导致胸廓存在较大的向外弹性牵张力。气道阻力的增加。这主要与发作时严重的气道口径狭窄和呼气时声门变窄有关。由于这两因素的存在，而导致呼气气流受限。在这种条件下，呼吸系统的时间常数将会显著增加，呼气时间也明显延长，以致与在下一次吸气之前，肺组织未达到静态平衡水平，换言之，未回复到正常的功能残气位，结果导致呼气末肺泡内压力为正值，这种现象称为内源性PEEP（intrinsic PEEP或auto-PEEP）。,急重症哮喘的重要特征肺过度充气,过度充气,弹性回缩力,胸廓外向弹力,气流受限,声门狭窄,解剖因素,分泌物,粘膜水肿,动态压缩,动态过度充气(DHI)的发生机制,26,陷闭的气量(Vtrap) + 潮气量(Vt) = 高于功能残气量的吸气末肺容量(VEI),PEEPi的水平和PHI的程度主要与潮气量，呼吸系统的时间常数和呼气时间有关。急性重症哮喘患者的气道痉挛在肺内存在严重的不均匀分布现象，这主要表现为解剖上（由于分泌物，水肿，气道痉挛）和动态上（由于呼气时胸内压的增加导致远端气道的陷闭）不均匀。哮喘患者的肺组织可简单地分为四个并列的不同部分（如图1）：肺组织A表示的是没有气道阻塞和PHI的发生的区域；肺组织B表示的是气道在整个呼吸周期中始终阻塞的区域；在肺组织C中，气道阻塞只发生在呼气过程，从而导致PHI和PEEPi的发生；肺组织D显示的是气道在整个呼吸周期中一直处于部分阻塞的区域，其所产生的PHI和PEEPi没有肺组织C严重。在这具有不同时间常数的肺组织中，正压通气时大部分潮气量会分布于具有正常呼吸力学特性的肺组织中，即肺组织A区域（如图2）。而肺组织A区域在哮喘患者的肺组织中只占了很小一部分，在这种条件下，大潮气量通气会导致此区域过度充气（即“婴儿肺”的概念）。因此，在上述情况下可能会出现以下严重后果：肺部血流重新分布至正常肺组织，导致通气血流比的失调；增加气压伤的危险性；阻碍静脉回流，可能会导致血流动力学的恶化、休克和心脏的骤停。,左： Effect of varying amounts of airway osbstruction on end-expiratory alveolar volumes and pressures 右：Expected distribution of the tidal volume during positive-pressure mechanical ventilation in the context of inhomogeneous,哮喘发作时气道通畅程度分布模式图,动态过度充气的恶性循环,29,减轻过度通气的方法,如何减少动态肺过度充气,延长呼气时间 RRFlow 选用方波或减速波降低所需要的呼气时间 解除支气管痉挛 VtPHC,相对高的流速获得平台可以保证气体分布，避免DHI,外源性呼气末正压(PEEP)的应用,对外源性PEEP的应用，目前存在着很大争议20世纪80年代有文献报道，加用中-高水平的PEEP(20-25cmH2O),可用来打开闭合的气道以缓解哮喘，对此不少学者认为，此法有导致肺泡过度扩张和呼吸机相关肺损伤的高度危险性！另有学者指出，哮喘患者气道痉挛导致气体陷闭引起动态肺过度扩张，其主要的措施还是药物治疗解除气道高反应性，通过增加PEEP来打开气道，作用尚不明确！现提倡小PEEP的使用（5cmH2O）,维持陷闭肺泡的稳定，降低患者的吸气触发做功。对外源性PEEP的应用应慎重！,Tuxen在对6位严重气道阻塞患者进行观察，发现逐渐增加PEEPe（从5 cmH2O到15 cmH2O）会引起成比例的、严重的吸气末肺容积和功能残气量增加，并伴有Pplat升高。此外，还会出现食道压和中心静脉压增加，心输出量和血压降低。这结果与McFadden等所观察到的现象相似。产生这一现象原因是，在重症哮喘患者中，增大的气流阻力主要来自中心、不易塌陷的气道，而外周易塌陷的支气管和细支气管的跨膜压在呼气过程中一直是正值。在这种情况下，被动呼气时没有流量限制（如没有瀑布效应），这一点有别于COPD患者。因此，在哮喘患者在行控制通气时，患者是被动呼吸，PEEPe对减少患者呼吸功没有任何作用；而且这些患者因无呼气流量限制（有别于COPD患者）。实施PEEPe可能只会增加呼气末肺容积。,模式与参数设定的参考,初始呼吸参数的设定 通气模式：A/C（VC/PC）潮气量：8-9ml/kg或更小频 率：12-14次/分吸气流速：60-70L/min（减速波或方波）PEEP： 5 cmH2O吸氧浓度：维持SaO290%调整原则： Pplat7.2，保证通气与氧合。,通气模式、吸气气流波型的选择,模式：哮喘患者气道阻力和PEEPi波动很大，压力控制型通气会造成潮气量的波动，低肺泡通气、过度通气和呼吸性碱中毒。单纯的定容或定压模式易导致人机对抗和动态过度充气的加重，SIMV或SIMV+PS既能保证通气，有能在患者自主呼吸时避免过度通气，应首选。BIPAP在理论上应更好，但应用经验相对少，需进一步总结。吸气气流波型：VT、TI和气道平均压（Pplat）相当时，方波较递减波产生更高的吸气峰压。尽管由于气道阻力的存在，峰值压并不一定能反映肺泡的膨胀压，但低的峰值压可能意味着远端气腔过度膨胀的减轻。,关于PEEPe设置,急性发作时，等压点位于中央不可压缩的气道，外周气道的跨壁压在呼气相保持正值。如果在这样的情况下施加PEEPe只能是增加呼气末的肺容量，对机体产生不利影响。急性发作时PEEPi变化不定，若PEEPe不能相应调整就有可能大于PEEPi，使过度充气加重,不主张运用或低水平运用PEEPe,40,镇静剂和肌松剂,对危重哮喘患者在使用气管插管或气管切开行机械通气时要重视镇静及肌松剂的应用。肌松剂不宜时间太长，特别是在合并使用大剂量糖皮质激素治疗的危重哮喘患者，以免产生甾类肌松药综合征，导致撤机困难。,PEEPi的测定 被动状态下 1、呼气末气道压和呼气流率时实曲线图的观察（动态）2、呼气末气道关闭后测量（静态）,容量控制型通气,PEEPi的测定主动状态下,容量控制型通气,过度充气监测的其它方法 在压力控制通气模式下，潮气量逐渐降低，可能提示有气体陷闭和过度充气。体格检查发现 1、胸壁刚性增强 2、胸片透亮度增加 3、通气效率降低 4、患者呼吸费力、烦躁 5、气压伤 6、血液动力学异常 7、未触发的呼吸用力时应考虑有过度充气的可能。,机械通气的负效应,气压伤：肺过度充气是诱发气压伤的基础原因，平台压是导致气压生的直接原因。Hall等发现Vt、RR不变时，高吸气流速、长呼气时间可使平台压、呼气末和吸气末肺容积降低，仅峰压升高,机械通气的负效应,低血压和休克过度充气类似于急性心脏压塞开始正压通气时出现无脉电活动的原因常常包括：动态过度充盈/内源性PEEP，镇静诱发的血管扩张，以及相对性低血容量。气管插管后过度通气可能加重业已存在的气体陷闭（继发于气道水肿/粘液栓），导致极高的胸腔内压，静脉回流极少，因此心输出量极低延长呼气时间可使肺排空至残气量水平（在采用纯氧进行通气时），若灌注压很快恢复则具有诊断意义,Tuxen DV, Lan