肠道结核理解与分析PPT演示课件

肠结核,.,肠结核(tuberculosis of intestine),好发部位为回盲部及回肠末端，多继发于肺结核。 感染途径可为： 肠源性，吞食含有结核菌的痰液或污染物，为肠结核的主要感染方式； 血源性，肺结核的血行播散； 周围脏器结核的蔓延。,.,临床症状,常见的症状有腹痛、腹泻、发热。腹痛多在右下腹，腹泻不伴有里急后重，或有腹泻与便秘交替现象，也可在右下腹触及包块。少数患者可有肠梗阻与腹腔感染的症状。 实验室检查共有的表现为血沉增快，结核菌素试验阳性。,.,病理,分为溃疡型与增殖型两种： 1溃疡型 多发生在回肠末端，病变开始于黏膜和黏膜下层的淋巴滤泡内，继而发生干酪样坏死，肠黏膜脱落而形成溃疡，病变沿肠壁内的淋巴管浸润，使溃疡面扩大，在修复过程中可形成瘢痕狭窄、炎性息肉等继发改变。 2增殖型 多局限在回盲部，黏膜下结核性肉芽组织和纤维组织增生，黏膜隆起形成腔内大小不等的结节或肿块，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，与周围粘连。由于结核病为慢性过程，临床上多见二型合并存在。,.,影像学表现,X线： 溃疡型由于炎症与溃疡的刺激而痉挛收缩，黏膜皱襞紊乱，钡剂抵达病变区时，不能在该区滞留而迅即被驱向远侧肠管，而致盲肠、回肠末端或升结肠的一部分不充盈，或仅有少量钡剂充盈呈细线状，而其上下肠管则充盈正常，即所谓跳跃征（典型表现）。也可见黏膜及黏膜下淋巴组织干酪病灶破溃而形成多数小溃疡的表现。后期，由于瘢痕组织收缩、纤维组织增生、管壁增厚，可见管腔变窄、变形、近端肠管扩张淤滞。 增殖型以肠管不规则变形狭窄为主，以及肠腔缩短、变形、僵直，可伴有黏膜粗糙紊乱及多发小息肉样或占位样充盈缺损，较少有龛影与激惹征表现。 此外，回肠结核多伴有局限性腹膜炎与周围肠管粘连，致肠管分布紊乱，盲肠也牵拉变形移位；另一特征为肠结核的病变多为移行性病变，因而与正常部分之间无明显界限。回盲瓣常受累，表现为增生肥厚，使盲肠内侧壁凹陷变形，可明显缩窄，也可明显增宽。,.,回盲部溃疡型肠结核 钡餐造影检查，回肠末端及盲肠痉挛收缩钡剂充盈较少，病变回肠呈细线状，两侧正常肠腔钡剂充盈良好，呈跳跃征,.,影像学表现,CT： 多以回盲部为中心，肠壁多为轻度增厚，病变累及的范围多较长；亦可见增生型肠结核形成的肿块，其中心可见肠内气体；在口服对比剂时，回盲部常不能获得很好充盈；也可显示肠系膜淋巴结增大、钙化等腹腔内结核征象。,.,肠淋巴瘤,最常见的为非霍奇金淋巴瘤，B细胞来源，组织学类型以弥漫性大B细胞淋巴瘤最常见。肠淋巴瘤可发生于各个年龄段，但以中老年男性多见，好发于回盲部和末端回肠（可能与末端回肠和回盲部的淋巴组织较为丰富有关），肿瘤多为肿块型。 常见症状：多腹痛，腹部肿块，黑便或便血、恶习呕吐，大便次数增多等。,.,影像学表现,CT表现： 主要范围较广的肠壁增厚，多表现为偏心性增厚，亦可为对称性增厚，有时可形成巨大软组织肿块， 伴有肠腔狭窄、肠梗阻、腹腔淋巴结肿大及其他脏器受侵征象。增强后轻中度欠均质强化,病变边缘清楚 Korman指出“动脉瘤样扩张征”是小肠淋巴瘤的特征性表现，主要因为肿瘤浸润，削弱了肠壁固有肌层，侵犯或破坏肌层神经丛，引起肠管张力减弱及顺应性降低，导致管腔明显扩张。,.,a.病变段肠壁不规则增厚,肠管呈“动脉瘤样”扩张b.横断面平扫示升结肠软组织肿块,内见不规则低密坏死区c.MPR重建图像示升结肠明显软组织肿块,呈欠均匀中等度强化(b.c为同一病例),.,d.病变段肠壁不规则环形浸润增厚,肠腔稍狭窄,累及段肠管形态尚柔软e.横断面增强扫描示小肠系膜软组织肿块,呈“夹心面包征”,腹主动脉旁多发淋巴结肿大f.横断面增强扫描示肠系膜软组织肿块,呈“夹心面包征”,伴小肠肠壁偏心性浸润增厚,.,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis),是一种非特异性大肠黏膜的慢性炎症性病变。其病因尚不明了，多数学者认为与免疫异常、感染、遗传等因素有关。常发生于青壮年，2040岁之间，男女性别无显著差异。病变多在结肠下段，也可累及整个结肠甚至末端回肠。,.,临床与病理,慢性发病者多见，主要症状为大便带血或腹泻，内有黏液脓血，常伴阵发性腹痛与里急后重，也可有发热、贫血、消瘦等全身性症状。常缓解与发作交替出现。也可伴发自身免疫症状，如出现关节炎、皮肤黏膜结节红斑、口腔黏膜溃疡、虹膜炎等。实验室检查，大便有脓血，白细胞增多，血沉增快，低色素性贫血，急性期免疫学检查显示IgG、IgM增加。 早期主要为黏膜充血水肿，黏膜下淋巴细胞浸润，形成无数小脓肿，融合溃破后形成小溃疡，底部在肌层，可愈合；若溃疡较大可穿孔或形成瘘管，溃疡间黏膜面呈颗粒状，易出血，也可形成炎性息肉；晚期愈合时，黏膜可恢复正常，但下层多有纤维组织增生形成纤维化，纤维瘢痕收缩使肠腔变窄，肠管短缩。 另一特征为，由于炎性细胞广泛深入浸润肌层，使肌纤维破坏，累及肌层神经丛节细胞，导致肌层无力引起所谓中毒性巨结肠改变，极易穿孔。在发展中各部位的病变程度可不尽一致，轻重不等。,.,影像表现,X线： 在早期阶段，常有刺激性痉挛收缩，肠腔变窄，结肠袋变浅甚至消失，蠕动增强，钡剂排空加快，黏膜皱襞粗细不均、紊乱、甚至消失。 溃疡形成时，多发的浅小溃疡显示为肠壁外缘的锯齿状改变，黏膜像可见许多小尖刺形成，较大时有时向外突出呈领扣状或T字形溃疡，为溃疡穿至肠壁深层所致；当炎性息肉形成时，肠管外缘呈毛糙或高低不平、浅深不一的小圆形充盈缺损。 晚期，肠壁广泛纤维化导致肠腔狭窄与肠管短缩，结肠袋消失，边缘僵直或浅弧形；严重的纤维化时狭窄肠管多光滑僵硬，肠管舒张与收缩均受限而呈水管状。,.,影像表现,CT： 1、肠壁轻度增厚，常连续、对称和均匀，早中期浆膜面光滑；增厚的结肠黏膜面由于溃疡和炎性息肉而凹凸不平； 2、增厚的肠壁可出现分层现象，形成靶征，提示黏膜下水肿； 3、病变区肠腔变细、肠管短缩； 4、肠系膜和直肠周围间隙可出现脂肪浸润及纤维化，致直肠周围间隙增宽。,.,直肠壁增厚呈靶征，直肠周围间隙增宽，密度增高，内见索条状纤维化影,.,克罗恩病(Crohn disease),好发于青壮年的胃肠道非特异性节段性肉芽肿性炎性病变。病因迄今不明，多数人认为与自身免疫、感染及遗传等有关。本病可累及从口腔到肛门的消化道任何部分，但以末端小肠和结肠最为常见。近年认为本病属系统性病变，同时可引起消化道以外的病变，特别是皮肤。,.,临床与病理,多缓慢起病，主要症状为腹泻、腹痛、低热、体重下降等。当有慢性溃疡穿透、肠内瘘、粘连形成和腹膜增厚时，可有腹部包块。严重时可有不完全性肠梗阻。 病理特征为肠壁的纵行溃疡，非干酪性肉芽肿性全层肠壁炎，纤维化和淋巴管阻塞。因淋巴水肿或肉芽组织增生致肠壁增厚，黏膜表面可结节状隆起，呈铺路石样改变。黏膜可有多种形态的溃疡形成，早期为微小溃疡，继而有纵行线状溃疡，好发于肠的系膜缘。病变呈节段性或跳跃性分布。肉芽肿性炎症扩散至浆膜时导致肠粘连，溃疡穿破肠壁可形成腹腔内脓肿，或与邻近脏器、腹壁形成内、外瘘，晚期纤维化导致肠壁增厚，管腔狭窄。受累肠系膜表现为水肿、增厚、纤维化，可使肠袢间距增宽及扭曲；肠系膜淋巴结发生炎性肿大。,.,影像学表现,X线： 本病主要靠x线钡餐造影，早期仅有黏膜粗乱变平，钡剂涂布不良；肠壁边缘尖刺状影，正位像呈直径12mm周围透亮的钡点影，为口疮样溃疡的表现。 发展到一定阶段出现特征性的表现：呈长短不一、宽窄不等的线样征；深而长的纵行线状溃疡，与肠纵轴一致，多位于肠管的系膜侧，常合并横行的溃疡；卵石征，为纵横交错的裂隙状溃疡围绕水肿的黏膜形成，弥漫分布于病变肠段；正常肠曲与病变肠段相间，呈节段性或跳跃性分布；病变轮廓不对称，肠系膜侧常呈僵硬凹陷，而对侧肠轮廓外膨，呈假憩室样变形。 晚期则可见瘘管或窦道形成，可有肠间瘘管、肠壁瘘管或通向腹腔或腹膜外的窦道形成的钡剂分流表现。,.,影像学表现,CT： 节段性肠壁增厚为主要表现，一般厚度在15mm以内。急性期可见分层现象，表现为靶征或双晕征，增强时炎症活动期的黏膜和浆膜可强化；慢性期，肠壁呈均匀增厚，增强扫描时呈均匀性强化，可见肠腔狭窄。 肠系膜可有多种改变：脂肪增生时肠系膜变厚，肠间距增大；炎性浸润时，肠系膜脂肪密度增高；肠系膜蜂窝组织炎，表现为混杂密度肿块影，界限模糊；肠系膜内局部淋巴结肿大，一