发绀心悸水肿PPT课件

1,发绀、心悸、水肿,1,2,第六节 发绀,发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。,2,3,3,4,发生机制,血液中血红蛋白氧合不全，脱氧血红蛋白增多脱氧血红蛋白绝对量50g/L血液中含有异常血红蛋白，使部分血红蛋白失去携氧能力高铁血红蛋白30g/L 硫化血红蛋白5g/L,4,5,发生机制,正常血液中含血红蛋白为15gdl，能携带20voldl的氧，此种情况称为100氧饱和度。正常从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液，其氧饱和度为96(19voldl)，而静脉血液的氧饱和度为7275(1415voldl)，氧未饱和度为56voldl，在周围循环毛细血管血液中，氧的未饱和度平均约为35vo1/dl。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L(5gdl)时(即血氧未饱和度超过65voldl)皮肤黏膜可出现发绀。但临床实践资料表明，此说并非完全可靠，因为以正常血红蛋白浓度150gL计，50gL为还原血红蛋白时，提示已有13血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度(SaO2)66时，相应动脉血氧分压(PaO2)已降低至此34mmHg(45kPa)的危险水平。事实上，在血红蛋白浓度正常的患者，如SaO285占60左右。此外，假若病人吸入氧能满足120gL血红蛋白氧合时，病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180gL时，虽然SaO285亦可出现发绀。而严重贫血(Hb60gL)时，虽SaO2明显降低，但常不能显示发绀。故而，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。,5,6,病因与分类,1血液中还原血红蛋白增加(真性发绀)(1)中心性发绀(2)周围性发绀(3)混合性发绀2血液中存在异常血红蛋白衍生物(1)高铁血红蛋白血症(2)先天性高铁血红蛋白血症(3)硫化血红蛋白血症,6,7,临床表现,1血液中还原血红蛋白增加(真性发绀)(1)中心性发绀：此类发绀的特点表现为全身性、除四肢及颜面外，也累及躯干和黏膜的皮肤，但受累部位的皮肤是温暖的。发绀的原因多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致SaO2降低所致。一般可分为肺性发绀：即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常见于各种严重的呼吸系统疾病，如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、原发性肺动脉高压等；心性混合性发绀：由于异常通道分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合作用而入体循环动脉，如分流量超过心输出量的13，即可出现发绀。常见于发绀型先天性心脏病，如Fallot四联症、Eisenmenger综合征等。,7,8,(2)周围性发绀：此类发绀常由于周围循环血流障碍所致。其特点表现在发绀常出现于肢体的末端与下垂部位。这些部位的皮肤是冷的，但若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀可消退。此特点亦可作为与中心性发绀的鉴别点。此型发绀可分为：淤血性周围性发绀：常见于引起体循环淤血、周围血流缓慢的疾病，如右心衰竭、渗出性心包炎心包压塞、缩窄性心包炎、血栓性静脉炎、上腔静脉阻塞综合征、下肢静脉曲张等；缺血性周围性发绀：常见于引起心排出量减少的疾病和局部血流障碍性疾病，如严重休克、暴露于寒冷中和血栓闭塞性脉管炎、雷诺(Raynaud)病、肢端发绀症、冷球蛋白血症等。,8,9,(3)混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀同时存在。可见于心力衰竭等。,9,10,2血液中存在异常血红蛋白衍生物(1)高铁血红蛋白血症：由于各种化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代，致使失去与氧结合的能力。当血中高铁血红蛋白量达到30gL(3gdl)时可出现发绀。常见于苯胺、硝基苯、伯氨喹、亚硝酸盐、磺胺类等中毒所致发绀，其特点是发绀出现急剧，抽出的静脉血呈深棕色，虽给予氧疗但发绀不能改善，只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C，发绀方可消退，用分光镜检查可证实血中高铁血蛋白存在。由于大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜面引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绀，称“肠源性青紫症”。,10,11,(2)先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因，有家族史，身体一般状况较好。(3)硫化血红蛋白血症：为后天获得性。服用某些含硫药物或化学品后，使血液中硫化血红蛋白达到5gL(0.5gdl)即可发生发绀。但一般认为本病患者须同时有便秘或服用含硫药物在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长，可达数月以上，血液呈蓝褐色，分光镜检查可证明有硫化血红蛋白的存在。,11,12,伴随症状,1发绀伴呼吸困难 常见于重症心、肺疾病及急性呼吸道梗阻、大量气胸等，而高铁血红蛋白血症虽有明显发绀，但一般无呼吸困难。2发绀伴杵状指(趾) 提示病程较长。主要见于发绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。3发绀伴意识障碍及衰竭 主要见于某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能衰竭等。,12,13,问诊要点,1发病年龄与性别 自出生或幼年即出现发绀者，常见于发绀型先天性心脏病，或先天性高铁血红蛋白血症。特发性阵发性高铁血红蛋白血症可见于育龄女性，且发绀出现多与月经周期有关。2发绀部位及特点 用以判断发绀的类型。如为周围性，则须询问有无心脏和肺部疾病症状，如心悸、晕厥、胸痛、气促、咳嗽等。3发病诱因及病程 急性起病又无心肺疾病表现的发绀，须询问有无摄入相关药物、化学物品、变质蔬菜以及在有便秘情况下服用含硫化物病史。,13,14,第七节 心悸,心悸(palpitation)是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感。当心率加快时感到心脏跳动不适，心率缓慢时则感到搏动有力。心悸时，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸。,14,15,病 因,1心脏搏动增强 心脏收缩力增强引起的心悸，可为生理性或病理性，生理性者见于：健康人在剧烈运动或精神过度紧张时；饮酒、喝浓茶或咖啡后；应用某些药物，如肾上腺素、麻黄碱、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。病理性者见于下列情况：(1)心室肥大：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。此外脚气性心脏病，因维生素缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血流增多，心脏工作量增加，也可出现心悸。,15,16,(2)其他引起心脏搏动增强的疾病：甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，心率加快导致心悸。发热，此时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。低血糖症、嗜铬细胞瘤等引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。,16,17,2心律失常 (1)心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。(2)心动过缓：高度房室传导阻滞(二、三度房室传导阻滞)、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。(3)其他心律失常：期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感觉。,17,18,3心脏神经症 由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。-肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。本病进行普萘洛尔试验可以鉴别，-肾上腺素能受体反应亢进综合征，在应用普萘洛尔后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。,18,19,发生机制,心悸发生机制尚未完全清楚，一般认为心脏活动过度是心悸发生的基础，常与心率及心搏出量改变有关。在心动过速时，舒张期缩短、心室充盈不足，当心室收缩时心室肌与心瓣膜的紧张度突然增加，可引起心搏增强而感心悸；心律失常如过早搏动，在一个较长的代偿期之后的心室收缩，往往强而有力，会出现心悸。心悸出现与心律失常出现及存在时间长短有关，如突然发生的阵发性心动过速，心悸往往较明显，而在慢性心律失常，如心房颤动可因逐渐适应而无明显心悸。心悸的发生常与精神因素及注意力有关，焦虑、紧张及注意力集中时易于出现。心悸可见于心脏病者，但与心脏病不能完全等同，心悸不一定有心脏病，反之心脏病患者也可不发生心悸，如无症状的冠状动脉粥样硬化性心脏病，就无心悸发生。,19,20,伴随症状,1伴心前区痛见于冠状动脉粥样硬化性心脏病(如心绞痛、心肌梗死)、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。2伴发热见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。3伴晕厥或抽搐 见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。4伴贫血见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血，心悸多在劳累后较明显。5伴呼吸困难见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。6伴消瘦及出汗见于甲状腺功能亢进。,20,21,问诊要点,1发作诱因、时间、频率、病程。2有无心前区疼痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑等相关症状。3有无心脏病、内分泌疾病、贫血性疾病、神经症等病史。4有无嗜好浓茶、咖啡、烟酒情况，有无精神刺激史。,21,22,第八节 水肿,水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性)；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。,22,23,发生机制,在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有：毛细血管内静水压；血浆胶体渗透压；组织间隙机械压力(组织压)；组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为：钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；淋巴回流受阻，如丝虫病等。,23,24,病因与临床表现,1全身性水肿(1)心源性水肿(cardiac edema)：主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。,24,25,(2)肾源性水肿(renal edema)：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：肾小球超滤系数(kf)及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留；大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；肾实质缺血，刺激肾素血管紧张素醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；肾内前列腺素(PGI2、PGE2等)产生减少，致使肾排钠减少。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。,25,26,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,26,27,心源性水肿及肾性水肿,27,28,(3)肝源性水肿(hepatic edema)：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。,28,29,(4)营养不良性水肿(nutritional edema)：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。,29,30,肝性水肿与营养不良性水肿,30,31,(5)其他原因的全身性水肿：黏液性水肿(myxedema)：为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，颜面及下肢较明显；经前期紧张综合征：特点为月经前714天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；药物性水肿(pharmaco edema)：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂