急性冠脉综合征ppt演示课件

.,1,急性冠状动脉综合征的诊断与治疗,.,2,病例 1,患者翟XX 男 49岁以“反复发作胸闷痛2小时”为主诉入院患者于约6：30 无明显诱因出现胸闷痛，位于胸骨后至颈部，为压迫样，疼痛剧烈，伴大汗，休息后胸闷痛未见减轻，遂来我院急诊房颤约3年高血压 约10年，最高160/110 mmHg,.,3,查体：血压100/70 mmHg，神志清楚，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率约60次/分，律不齐，S1强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音,.,4,.,5,.,6,.,7,问题：,1.患者最可能的诊断是什么？2.诊断依据有哪些？3.下一步的检查及治疗？,.,8,急性冠状动脉综合征,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征 根据发病时心电图的表现，分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）由心肌损伤标志物变化，又可将非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）分为急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）,.,9,病因和发病机制,冠状动脉粥样硬化 斑块破裂，糜烂或出血血小板粘附聚集或血栓形成 严重狭窄。 个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞等,.,10,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外 膜,lipid core,脂 核,血 栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外 膜,.,11,.,12,急性ST段抬高型心肌梗死,.,13,诱因,重体力活动，情绪激动或用力大便时饱餐休克、脱水、出血外科手术、严重心律失常急性心肌梗死发病24小时内具有周期性节律变化，一般清晨及夜晚为其高发时间,.,14,先兆症状,50-81.2%患者发病前数日出现乏力、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状诱因不明显，心绞痛发作的性质改变，与以往相比发作更频、更剧、持续时间更长、硝酸甘油疗效差心电图出现动态演变部分患者及时处理，可能避免发生心梗,.,15,症状 1. 疼痛: 性质与心绞痛相似，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速，白细胞升高，血沉（ESR）加快 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛，重症可发生嗝逆 4. 心律失常:室性早搏最多见，室颤是院前主要死因，下壁心梗可见房室传导阻滞 5. 低血压和休克: 在疼痛期间血压下降未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。右心室梗死可表现为右心衰，血压下降,临床表现,.,16,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢，心律失常； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律； 心尖区粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，胸骨左缘3-4肋间粗糙的收缩期杂音伴震颤 20%患者 2-3天出现心包摩擦音； 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,.,17,心功能按Killip分级I级： 无明显心力衰竭II级： 有左心衰竭，肺部啰音50%肺野III级：急性肺水肿，满肺啰音IV级：心源性休克,.,18,心电图表现,2009年AHA/ACC/HRS 心电图标准化与解析ST段抬高V1-V3导联ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv需要在相邻的两个导联出现。,.,19,演变,.,20,ST形态,.,21,定位,前间壁- V1-V3前壁- V1-V4广泛前壁- V1-V5 ,I avL下壁- avF前侧壁- V5-V7， avL高侧壁- avL正后壁- V7-V9右室- V3R-V5R,.,22,广泛前壁,.,23,下壁+右室,.,24,超声心动图 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,其他检查,.,25,实验室检查,白细胞可增至1020109L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，CRP增高，可持续13周,.,26,血清心肌坏死标志物,血肌红蛋白 2小时开始上升，12小时高峰，24-48小时恢复正常，最早出现。肌钙蛋白特异性，敏感性高，确诊MI首选,.,27,标记物 升高时间 高峰时间 恢复时间,cTnI 34h 1124h 710d,cTnT 34h 2448h 1014d,CK-MB 4h 1624h 34d,CK 6h 24h 34d,.,28,心肌梗死诊断,典型临床表现 特征性心电图心肌坏死标志物的动态升高变化,.,29,心肌梗死再定义 1+1模式,2011-2-19,+1项心肌缺血证据：心肌缺血的症状 新的ST段改变或LBBB出现病理性Q波影像学证实新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动异常,Text,心肌生化标记物增高（超过参考上限值的99百分位值1,.,30,心绞痛 主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症,心肌梗死鉴别诊断,.,31,.,32,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞心室壁瘤 心肌梗死后综合征,心肌梗死并发症,.,33,一、乳头肌功能失调或断裂,总发生率50%，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭。轻者可恢复，重症可引起急性肺水肿，导致死亡。,.,34,二、心脏破裂,多为心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音,.,35,三、栓塞,心内膜附壁血栓的脱落，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞症状。下肢静脉血栓脱落，导致肺栓塞,.,36,四、心室壁瘤,520，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，彩超，左心室造影等检查见心影有异常膨出和异常搏动。导致心功能不全，栓塞及室性心律失常,.,37,五、心肌梗塞后综合征,10，梗塞后数周内。表现为发热、胸痛、咯血性痰等，可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。,.,38,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大,治疗原则,.,39,再灌注心肌治疗,溶栓：入院后30min内开始介入：入院后90min内开通CABG:,.,40,溶栓治疗 有时间优势 3h内与直接PCI相似介入治疗 有预后优势,.,41,静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率1部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点开通率95以上少出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,.,42,适应证,1) 发病 时间12h ， 年龄75 岁 ， 权衡风险仍可考虑,3) 以上条件均符合但发病 时 间12h ，如仍有进行性胸痛， 广泛ST 段 抬高 ， 还应考虑,AMI 溶栓疗法,.,43,禁忌证,既往出血性脑卒中史，6个月内缺血性脑卒中或脑血管事件中枢神经系统受损，颅内肿瘤或畸形4周内活动性内脏出血可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压180/110mmHg正在使用抗凝药或有出血倾向4 周内创伤史：大于十分钟的心肺复苏3 周内外科大手术史2 周内曾行不能压迫部位大血管穿刺术,AMI 溶栓疗法,.,44,目前国内常用三种溶栓药：,尿激酶 UK链激酶 SK重组组织 型纤维蛋白 溶酶原激活剂 rt-PA：阿替普酶,.,45,AMI 溶 栓 再 通 指 标,直 接 指 标 ：,间 接 指 标 ：,抬高 的 ST段 于 2h 内 回 降 50%CTN峰值提前12h内CK-MB峰值提前14h内）胸痛 于 2h 内 基本消失2h 内 出现再灌注性心律失常,冠状动脉造影达TIMI血流IIIII级,.,46,直接PCI适应症,12h内，持续新发的ST段抬高或新发左束支阻滞12h以上仍有进行性缺血证据严重心衰或心源性休克，建议直接PCI,.,47,.,48,一、监护和一般治疗,（一）休息（二）监护急性心肌梗死发病后2448小时内尤其要密切观察血压、心律、血氧、呼吸、神志、疼痛及全身情况，尽快完成心电图，并进行监测心电图变化。必要时监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。 （三）立即吸氧间断或持续通过鼻管，面罩给氧，必要时机械通气。（四）护理 病情允许 第3天可下床活动，饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。（五）建立静脉通道,.,49,二 解除疼痛,吗啡或哌替啶可待因或罌粟碱硝酸酯类受体阻滞剂,.,50,三 抗栓治疗,抗血小板治疗：阿司匹林，氯吡格雷等抗凝治疗：低分子肝素 肝素等,.,51,其他药物,他汀类药物ACEI/ARB类药物,.,52,对症处置,治疗心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭配合器械治疗,.,53,右心室心肌梗死的处理,单纯右心室心肌梗死少见，多数右室心梗合并有下壁或后壁心梗，右胸导联V4R上ST段上抬0.1mV是右室心梗的最特异表现除了前述的AMI常规治疗外，如有低血压，强有力的扩容，维持收缩压100mmHg及适宜的尿量。如补液1-2L低血压仍未纠正，可用正性肌力药（多巴胺或多巴酚丁胺）。不宜使用利尿剂，伴有房室传导阻滞时，可予安装临时起搏器,.,54,预后与预防,死亡多发生在第一周，在最初数小时内死亡者多有严重心律失常、休克或心衰二级预防 心脏康复,.,55,A C S 患 者 ，N STE ACS 至少占 2 /3由心肌损伤标志物变化，分为急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）通过病史，症状，体征，心电图及血清标记物进行诊断及分层,非ST段抬高急性冠脉综合征,.,56,心肌梗死的分类和发病机制,Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46,脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力,裂隙,大裂隙,小裂隙,不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死,ST段抬高性心肌梗死,动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓,动脉粥样硬化血栓形成的样例,.,57,非ST段抬高的AMI的治疗,非段抬高的心梗其血栓成分多为以血小板为主的白血栓，对溶栓药物反应差。溶栓药物具有潜在的促凝作用，可能使原来尚未闭塞的血栓形成完全闭塞性血栓以阻塞血管，导致病情恶化，并增加出血风险，不能溶栓！,.,58,侵入性策略,对心肌缺血极高危患者（包括难治性心绞痛伴心力衰竭，危及生命的室性心律失常或血流动力学不稳定），可于2小时内行紧急冠脉造影/PCI对GRACE积分140，合并其他高危因素（如CTN或ST-T改变），推荐早期(24小时）行冠脉造影/PCIGRACE积分140分 高危 8% 109-140分 中危 1-3% 109分 低危 1%,.,60,低危且无症状复发，患者可行无创评估，不常规推荐冠脉造影检查中低危诊断存疑患者，可行CTA检查代替冠脉造影检查严重肝功能，肺功能衰竭，癌症等患者，风险可能大于获益，不主张早期行侵入性治疗,.,61,目 前 ，从症状发生至介入治疗的最佳时间对NSTE ACS患者预后作用的影响，研究较