急性胸痛及急性冠脉综合征ppt演示课件

.,1,急性胸痛,.,2,早期识别高危胸痛,急诊科医师目标要识别胸痛的危险程度，早期筛出高危者绿色通道，规范胸痛的管理，提高胸痛的诊疗效果，减少不良事件，降低医疗费用。国外建立疼痛中心建立一系列胸痛诊疗程序,.,3,急诊常见的高危胸痛,高危心源性疼痛：急性冠脉综合征（UAP、AMI)高危非心源性疼痛：主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸,.,4,急性胸痛诊断思路,病史、体格检查、辅助检查（ECG、胸片、酶学等）区分胸痛系心源性（冠状动脉）或非心源性判断危险度,.,5,有助于胸痛的诊断和鉴别诊断,疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状即往史,.,6,胸痛的部位,许多疾病引起的胸痛常有一定的部位，有的尚有固定的放射区。带状疱疹呈多数小水疱群，沿神经分布，不越过中线，有明显的痛感。,.,7,胸痛的部位,心绞痛与急性心肌梗死的疼痛常位于胸骨后或心前区，且放射到左肩和左上臂内侧。食管疾患、膈疝、纵膈肿瘤的疼痛也位于胸骨后。自发性气胸、急性胸膜炎、肺栓塞等常呈患侧的剧烈胸痛。,.,8,胸痛的性质,肋间神经痛呈阵发性的灼痛或刺痛。肌痛则常呈酸痛；骨痛呈酸痛或锥痛；食管炎、膈疝常呈灼痛或灼热感；,.,9,胸痛的性质,心绞痛或心肌梗死常呈压榨样痛并常伴有压迫感或窒息感。主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛。原发性肺癌、纵隔肿瘤可有胸部闷痛。,.,10,影响胸痛的因素,心绞痛常于用力或精神紧张时诱发，呈阵发性，含服硝酸甘油片迅速缓解；心肌梗死常呈持续性剧痛，虽含服硝酸甘油片仍不缓解心脏神经官能症所致胸痛则常因运动反而好转胸膜炎、自发性气胸、心包炎的胸痛常因咳嗽或深呼吸而加剧,.,11,影响胸痛的因素,胸壁疾病所致的胸痛常于局部压迫或胸廓活动时加剧，局部麻醉后痛即缓解；食管疾病的胸痛常于吞咽食物时发作或加剧脊神经后根疾病所致的疼痛则于转身时加剧过度换气综合征则用纸袋回吸呼气后胸痛可缓解。,.,12,胸痛的伴随症状,胸痛常伴咳嗽：气管、支气管、胸膜疾病所致。胸痛常伴吞咽困难：食管、纵隔疾病所致的；胸痛常伴有咯血：肺结核、肺栓塞、原发性肺癌。胸痛常伴有深吸气或打喷嚏加重：胸椎病变,.,13,胸痛的伴随症状,胸痛常伴有高血压和 (或) 冠心病史：心绞痛、心肌梗死胸痛常伴有呼吸困难：肺炎、气胸、胸膜炎、肺栓塞、过度换气综合征等胸痛常伴有特定体位缓解：心包炎坐位及前倾位；二尖瓣脱垂平卧位；食管裂孔疝立位,.,14,胸痛的伴随症状,胸痛伴起病急剧，胸痛迅速达高峰，往往提示胸腔脏器破裂，如主动脉夹层、气胸、纵隔气肿等胸痛伴血流动力学异常低血压及静脉怒张则提示致命性胸痛（心包填塞、急性心梗、巨大肺栓塞、主动脉夹层）,.,15,即往史,有无类是胸痛发作史或其他系统病史,.,16,心源性胸痛的急诊评价方法,病史、查体12导 ECG(动态观察)-心肌缺血(30%)ST抬高对ECG无明显变化的胸痛-血清标志物检查运动平板UCG核素检查(50%AMI的ECG无异常-观察期间20%AMI)-动态观察易误诊美国(NHAAP)年龄30伴胸痛压迫感或消化不良恶心气短大汗头昏ECG,.,17,心源性胸痛的急诊评价方法,血清标志物检测(TNT、TNI、心肌酶谱)CTNT是急性心肌缺血独立危险预报因子CRP检测在胸痛患者危险评价UCG:阶段室壁运动不良(检出心肌缺血明感性85%、AMI92）核素心肌缺血或梗死6小时后若胸痛经动态观察ECG等无变化，考虑非心源性胸痛。,.,18,心源性胸痛的急诊评价方法,举例胸痛与呼吸运动、体位改变有关胸膜、心包疾病抑酸药可缓解的胸痛食管疾病存在压痛局部骨骼肌肉受累,.,19,胸痛中心,急诊室传统的处理决策对胸痛患者的局限性1981年美国st.agnes 医院目前胸痛中心任务：院前教育（10在发病1小时来）强化诊断治疗措施（标准化诊断程序、评估、分层）机构的设置（独立的诊室、护士站和观察室、抢救设施）人员组成（急诊医师和心内科医师）,.,20,胸痛的分类,呼吸系统引起的胸痛呼吸咳嗽、常伴有呼吸困难、胸痛位于病变一侧定位不是很确切。心血管疾病引起的胸痛定位不是很确切。不能一个手指指出具体部位。腹腔脏器引起的胸痛少见、误诊和漏诊常见原因纵隔及食管疾病引起的胸痛位置较深 食道炎和进食、体位有关,.,21,急诊常见疾病的胸痛特点,.,22,心绞痛,疼痛部位在胸骨上、中段，少数在心前区或剑突下，放射于左胸、左背、左肩、左上臂前内侧直达无名指及小指；亦可放射到颈、咽、下颌及乳突。疼痛性质为紧缩压榨感，闷胀窒息感、刺痛、锐痛、灼痛甚至刀割样疼痛，偶有濒死样恐惧，迫使患者立即停止活动。,.,23,疼痛持续时间约15分钟，休息或含服硝酸甘油后13分钟内可缓解症状。疼痛常因用力、劳累、饱食、情绪激动而诱发。发作时心电图检查可见ST段压低和T波改变。心肌酶学无改变,.,24,急性心肌梗死,胸痛的性质和部位与心绞痛相似，但较剧烈而持久，持续时间达数小时至数日，休息或含服硝酸甘油不能缓解。常伴有发热、恶心、呕吐、面色苍白、呼吸困难、心律不齐、血压降低、心力衰竭等。心电图和酶学检查有相应的特异性演变。,.,25,主动脉夹层血肿,本病多见于40岁以上的男性，多有高血压和动脉粥样硬化病史。突发性撕裂样或刀割样胸痛，向胸前及背部放射，随夹层血肿波及范围可延至腹部、下肢、臂及颈部，极为剧烈，疼痛的高峰一般较急性心梗的高峰早。止痛药常无效。虽有休克征象，但血压仍较高，即使血压一度下降但在2448小时内又复上升至很高。,.,26,可伴有其他系统的表现：有关脏器供血不足、夹层形成的压迫症状、夹层血肿向外膜破裂穿孔三大症群头臂或锁骨下动脉上肢血压差异冠脉急性心梗肠系膜上动脉腹痛、腹泻肠坏死、消化道出血,.,27,肾动脉高血压、血尿、晚期肾衰椎动脉对侧偏瘫、同侧失明颈动脉或无名动脉偏瘫、昏迷头晕支气管受压咳嗽、哮喘、呼吸困难食道迷走神经受压吞咽困难破入心包心包积血、心包填塞、猝死破入胸腔胸腔积血、左侧多见破入食道呕血,.,28,诊断：,X线见上纵隔或主动脉影增宽。UCG CT、核磁（MRI)主动脉造影诊断的准确率,.,29,肺栓塞,体循环静脉或右心内血栓栓子脱落进入肺循环，堵塞肺动脉或其分支者称肺栓塞；由于肺栓塞或肺血栓形成，引起肺组织缺氧坏死者称肺梗死。常有诱因：心脏病、职业、长期卧床、新近手术或外伤,.,30,肺总动脉的一支堵塞，可胸痛、昏厥、休克而猝死。仅肺动脉一分支堵塞，则症状轻重随血管堵塞的大小而不同，主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与紫绀。疼痛可为刺痛、绞痛，部位在胸骨后，向肩部放射，随呼吸加剧，同时伴有发热、咳嗽、咯血，白细胞增高与转氨酶GOT升高。检查病变部位有浊音，并可听到胸膜摩擦音。,.,31,诊断,D二聚体初步筛选ECGSIQ3T3少见，V1-ST-T改变血气分析X线摄片见梗死部位呈楔形致密影，底边近胸膜，尖端向肺门，亦可为圆形或多发性小片状影。选择性肺动脉造影和放射性核素肺扫描可确定诊断。,.,32,自发性气胸,胸痛的特点是：胸痛骤然发生；胸痛位于患侧腋下、锁骨下等处，有时向同侧肩、背或上腹部放射；疼痛随深呼吸而加剧，常伴气促、干咳和进行性呼吸困难，严重者可发绀和休克，但无全身中毒症状。胸部x线检查可确诊。,.,33,颈椎病,颈椎病性类冠心综合征或颈源假性心绞痛，疼痛是由于颈脊神经后根受刺激所致，无ECG改变，疼痛持续几分钟几小时，硝甘无效，X线检查缺诊,.,34,主动脉瓣病,主动脉瓣狭窄和 (或) 关闭不全均可引起心绞痛样发作。主动脉瓣狭窄患者于轻度体力活动时即可。诱发疼痛，服用硝酸甘油可使症状加重，偶可引起昏厥。,.,35,主动脉瓣关闭不全者常于睡眠中发作胸痛，持续数分钟至1小时以上。发作时多伴收缩压升高、窦性心动过速及呼吸加快等。心脏听诊发现主动脉瓣区有收缩期和 (或)舒张期杂音。超声心动图有助于诊断。,.,36,胆道疾病,胆石症、胆囊炎可引起右下胸痛，也可出现类似心绞痛样发作（胆心综合症）。但胆道疾病的疼痛多在高脂饮食后发生，疼痛常自胃脘部放射至右季肋及右肩，部分患者伴有黄疸及发热。值得注意的是胆道疾病与冠心病均是常见病，不少患者两者兼有，并可因胆绞痛而诱发心绞痛。,.,37,心脏神经官能症,病人多为青年及中年人，女性较多见。其与典型心绞痛的区别要点是：本病的胸痛主要为短暂的 (几秒钟) 刺痛或较久的 (数小时) 隐痛。病人有时觉气闷或呼吸不畅，喜喘一、二口大气，或作叹息性呼吸，但无闷痛或较明显的压迫感。胸痛部位多在心尖、乳房下，或常有变动、一点痛。,.,38,症状多出现于疲劳过后，而不在劳动或兴奋的当时，作轻度体力活动后反感舒适；硝酸甘油无效，或在10多分钟才“见效患者易激动，可伴有头痛、眩晕、心悸、疲乏等神经衰弱症状。ECG没有一张正常应在除外器质性胸痛的基础上诊断。,.,39,食管疾病,如食管炎、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、食管肿瘤、食管憩室等，所引起的胸痛的共同特点是：疼痛常位于胸骨后；疼痛多在吞咽时发作或使之加剧；常伴有吞咽困难。食管的胸痛和劳力无关。,.,40,急性胸膜炎,多由感染所致，其中以结核性最为常见。在胸膜炎的早期为干性(纤维蛋白性) 胸膜炎。临床特点为：胸部出现尖锐刺痛或撕裂痛，疼痛多位于患侧胸廓的腋前线及腋中线附近，深呼吸或咳嗽时加剧。可伴有咳嗽、呼吸浅快。体征有患侧呼吸运动受限、胸膜摩擦感和胸膜摩擦音。,.,41,当出现渗出性胸膜炎时，胸痛不如干性时烈，疼痛随渗出液的增加而逐渐不明显，代之以胸腔积液体征。膈胸膜炎可引起下胸疼痛，常向肩部、心前区或腹部放射，可伴有腹壁紧张及压痛而被误诊为腹部疾患。,.,42,急诊工作方法,尽早对疾病进行危险评估，诊断思路应从高危到低危。高危者生命体征不稳，稳定生命体征放在首位，先救命，后诊病动态的严密观察病情变化思路广、避免先入为主掌握全面资料，必要时请相关科室会诊作好沟通解释工作,.,43,急诊工作方法,诊断不清时一定要写待查，查体要写清麦氏点，莫非氏，肝区有否叩痛，有否胸膜磨檫音忌用强镇静剂、镇痛剂,.,44,危重症指征,凡病人表现面色苍白、出汗、紫绀、呼吸困难及生命指征异常，不论其为何种病因，均属危及状态，需立即给氧、心电监护、即开放静脉,.,45,长沙市中心医院急诊科 李长罗,2010急性冠脉综合征新进展,附：,.,46,不稳定心绞痛 （up）,ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI）,ST段抬高的急性心梗（STEMI）,1,2,3,急性冠脉综合征（ACS)CS）,经典定义,.,47,.,48,急性冠脉综合征（ACS）,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI或者不升高UA,.,49,Fuster et al. N Engl J Med. 2010;326:314-318.Davies et al. Circulation. 2010;82(Suppl II):II-38, II,不稳定血栓(UA/NQMI),脂肪池巨噬细胞 内在的压力，张力外部的剪切力,裂缝,大裂缝,小裂缝,闭合血栓(QMI),动脉粥样硬化斑块,斑块破裂,血栓形成,急性冠脉综合征（ACS)CS）,.,50,心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比,French J and White H Heart 2010; 190(1): 104106.,心肌梗死后心脏标志物的分泌,.,51,ESC/ACCF/AHA/WHF联合提出:心肌梗死的通用定义:检出心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和/或降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：缺血症状ECG改变影像学证据血液检测是主要方法，最好测定肌钙蛋白第99百分位是判断的临界值,2010 心肌梗死指南,.,52,肌钙蛋白的敏感性与特异性,.,53,就 诊,询问病史,心电图,生化检测,危险分层,诊 断,治 疗,胸闷，胸痛,怀疑ACS（急性冠脉综合症）,持续ST段抬高,ST/T段异常,心电图正常,Troponins阳性,Troponins阴性,高危 低危,非ST段抬高心梗 不稳定性心绞痛,介入治疗 非介入治疗,ST段抬高心梗（STEMI）,再灌注,（2010 ESC ACS Guideline）,ACS 诊断中Troponins 的使用,.,54,肌钙蛋白的结构 (Troponin),肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成 肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:肌钙蛋白C结合Ca离子 存在于骨骼肌和心肌肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基 仅存在于心肌中肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基, 推动肌肉收缩 仅存在于心肌中,心肌纤维,.,55,评价敏感TnI检测的诊断价值 在一项独立研究心脏研究中第99百分位数的URL定位0.04 ng/mL。此值被作为诊断分界点。当值 0.04 ng/mL且在入院3小时或6小时后有升高或降低30%或更多即诊断AMI。 统计分析: 接受者操作特征(ROC)曲线通过取每次检测的生物学标志物水平作为分界点得到，再得到每个分界点的敏感性和特异性值。在每个生物学指标的组合和每次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。,ACS早期诊断,.,56,动脉粥样硬化是全身性疾病,危险因素,动脉粥样硬化血栓形成,Adapted from Libby P. Circulation 2009; 124: 365372,动脉粥样硬化,全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成,心肌梗死心绞痛 稳定 不稳定,外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死,缺血性卒中短暂性脑缺血发作,.,57,ACS危险分层,1.低危病人：以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；未用过或很少用抗缺血治疗；心电图正常；心肌酶正常；小于40岁的年轻病人。2.中危病人：新出现并进行性加重的心绞痛；静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；心电图无ST段改变；无心肌酶的改变。3.高危病人：静息性、持续超过分钟的心绞痛；心梗后出现的心绞痛；以前应用过积极的抗缺血治疗；高龄病人；缺血性ST段改变；CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；血液动力学不稳定。,.,58,急性期的治疗,根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。 含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及其相关症状。对有紫绀或呼吸困难的患者，应给予吸氧。对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，注射硫酸吗啡。,.,59,抗血小板治疗应迅速及时。首选阿司匹林。对过敏或不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷。对不接受早期介入治疗的住院患者，入院时，除了使用阿司匹林外，还应当尽可能用氯吡格雷，用药时间为19个月。除使用阿司匹林或氯吡格雷外，还应当静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。血小板糖蛋白GPba受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗非班。早期介入治疗,急性期的治疗,.,60,危险分层病人的治疗：1.高危病人:联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗；皮下注射低分子量肝素或静滴普通肝素；静脉应用血小板糖蛋白受体拮抗剂；及早介入干预。2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂(如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。,急性期的治疗,.,61,4.尽早介入治疗的指征是：在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。CKMB和（或）TnT升高；新出现的ST段压低；复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数40%）或低血压（9060mmHg）；低运动量下的运动试验阳性；持续性室速；个月前接受过PCI或CABG治疗。,急性期的治疗,.,62,阿司匹林（75325)mgd；如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mgd；对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月； 使用阻滞剂；降脂治疗，使LDL降至100mgdl以下；对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。,长期治疗,.,63,控制危险因素, 戒烟； 控制体重至理想体重； 坚持每天锻炼； 进食低脂饮食； 控制血压，使之低于13085mmHg; 糖尿病病人严格控制甘油三酯水平； 控制胆固醇，使LDL100mgdl,HDL40mgdl。,.,64,2010年 AHA/ACC 指南,ST段抬高心肌梗死再灌注抗凝治疗肝素I类指征PCI血运重建（C）用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小时,最大量1000U /小时）(B)用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓) （ 6h后再给）(B),.,65,急性心肌梗死,ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）,.,66,AMI的溶栓治疗,早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。,.,67,溶栓剂的使用方法,尿激酶： （UK） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注， 链激酶或重组链激酶： （SK） 建议150万U于1小时内静脉滴注，,.,68,溶栓剂的使用方法,重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg，继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在60 分钟内静脉滴注35 mg。国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继之42mg在30 分钟内静脉滴注，,.,69,UK+iv heparin,SK+IV heparin,Rt-PA,Rt-PA,(N=293),(N=292),29%,28%,57%,32%,28%,60%,54%,27%,81%,46%,32%,78%,TIMI 2TIMI 3,100mg,50mg,90-分钟 再通率,.,70,溶栓治疗的优点,简便易行，适用于各级医院可早期给药，赢得更早的再灌注时间有试验表明（rtPA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似院外溶栓疗效肯定早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗,.,71,UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗,因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓, 溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。,.,72,抗血小板药物的作用机制,2010指南发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质， ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP 释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。 抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体 或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。,.,73,ST段不抬高的急性冠脉综合征,抗 栓,肝素 低分子肝素 华法令等,阿司匹林氯吡格雷IIb/IIIa受体拮抗剂,.,74,AMI与UP对溶栓反应的比较,斑块破裂,闭塞血栓,非闭塞血栓,AMI,UAP,红色血栓为主,白色血栓为主,溶栓疗法,获益大于风险,风险大于获益,.,75,ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续57天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约79天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。,AMI与UP对溶栓反应的比较,.,76,AMI与UP对溶栓反应的比较,.www.theme