冠心病病人的护理ppt演示课件

循环系统疾病病人的护理 冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理,学习目标,1掌握冠心病概念、危险因素，心绞痛临床表现、有关检查、治疗要点、护理要点及健康教育。2熟悉冠心病的分型、心绞痛的病因。3了解心绞痛的诊断要点、发病机制。,冠脉血供,定义,指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病。亦称缺血性心脏病。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,Company Logo,病因、危险因素,WHO统计，冠心病是世界上最常见的死亡原因北方南方男性女性脑力劳动体力劳动,病因、危险因素,年龄,性别,血脂异常,高血压,吸烟,糖尿病,主要危险因素,脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。高胆固醇高甘油三脂高低密度脂蛋白高极低密度脂蛋白低高密度脂蛋白,肥胖缺少体力活动进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐遗传因素A型性格者,次要危险因素：,血中同型半胱氨酸增高胰岛素抵抗增强血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素还有：,10,冠心病的危险因素归纳,可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病肥胖缺乏锻炼饮食性格,性不可改变的遗传因素性别男性比女性较易患冠心病年龄： 老年人易患 （胰岛素抵抗）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,临床分型,无症状型冠心病（隐匿型）,心绞痛型,心梗型,缺血性心肌病型,猝死型,WHO将冠心病分为五型：,主要内容,心绞痛心肌梗死,稳定型心绞痛不稳定型心绞痛,心 绞 痛,概念,是一种由于冠脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris,是由于冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或部分阻塞，使冠状动脉血流量减少，当心脏负荷突然增加或冠状动脉痉挛时，冠状动脉供血量不足以满足心肌代谢的需求，引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧，代谢产物刺激心脏内自主神经传入纤维，而产生心绞痛。,病因与发病机制,基本病因冠状动脉粥样硬化,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),Company Logo,冠状动脉的供血与心肌的需血失衡导致心绞痛,心肌血液的需求增加,心肌血液的供应减少,发病机制：最基本的病因是冠状动脉粥样硬化,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UA 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。 虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不缓解。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有血小板聚集,斑块纤维帽出现裂隙,刺激冠状动脉痉挛,不稳定型心绞痛,局部心肌血流量明显下降，导致缺血加重,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块模式图模式图,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,寒冷吸烟心动过速休克,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,不稳定型心绞痛临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱；1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛；休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛；由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,Company Logo,(二) 身心状况,体征：发作时常有心率加快、血压升高、面色苍白、冷汗，部分病人有暂时性心尖部收缩期杂音、舒张期奔马律及交替脉。,实验室及其他检查,心电图静息时：约半数在正常范围，也可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段移位和T波异常。,静息心电图发作时心电图心电图负荷试验24小时动态心电图监测,心绞痛发作时ECG：1、多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位2、反应心内膜下心肌缺血的ST段压低（0.1mV）3、T波倒置,心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验：蹬车及运动平板试验。阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟。运动中如出现：心绞痛、室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动禁忌症：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、心力衰竭、严重心律失常等患者,冠心病病人的护理,护理评估-心电图检查,ST段下降,正常ST段图形,ST段抬高,心肌缺血,正常心肌供血,心肌坏死,冠脉狭窄,冠脉正常或心肌缺血间歇期,冠脉堵塞,放射性核素检查冠状动脉造影选择性冠状动脉造影可使左右冠状动脉及其主要分支清楚的显影，为诊断冠状动脉硬化的金标准。可明确冠状动脉狭窄的部位、性质、程度。,冠心病病人的护理,护理评估-运动试验检查,冠心病病人的护理,护理评估-心脏超声检查,冠心病病人的护理,护理评估- X线透视、胸片检查,冠心病病人的护理,护理评估-同位素检查,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑,心电图负荷试验Holter（心电图连续动态监测）冠状动脉造影,年龄和存在的冠心病危险因素,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,休息药物治疗,扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸酯制剂,硝酸甘油硝酸异山梨酯,发作期的治疗,Company Logo,2缓解期治疗 控制危险因素，避免诱因。 使用预防心绞痛发作的药物，如硝酸酯制剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及抗血小板药物等。 经皮腔内冠状动脉成形术及支架植入术。 行主动脉-冠状动脉旁路移植手术。,治疗要点,发作时的治疗缓解期治疗经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗运动锻炼疗法,不稳定型心绞痛治疗要点,一般处理：休息、监护、吸氧。止痛处理：抗栓（凝）急诊冠状动脉介入治疗外科手术治疗,冠心病病人的护理,护理诊断,1急性疼痛 心前区疼痛 与冠脉供血不足，导致心肌缺血、缺氧有关。2焦虑 与心前区疼痛及对预后的忧虑有关。3知识缺乏 缺乏冠心病、心绞痛的相关知识。,冠心病病人的护理,护理措施,1稳定型心绞痛（1）休息：疼痛发作时嘱病人立即停止活动，安静坐下或半卧位休息。病人在停止活动后症状即可消除。（2）缓解疼痛：遵医嘱选用硝酸酯制剂，扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠脉循环的血流量，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，降低心脏前后负荷和心肌的需氧量，从而缓解心绞痛。,1、硝酸甘油：立即舌下含化硝酸甘油0.30.6mg，迅速被唾液溶解而吸收，12分钟即开始起效，约半小时后作用消失2、硝酸异山梨酯：510mg舌下含化，25分钟见效，作用维持23小时。,含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：,病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效；硝酸甘油已过期失效或未溶解；病情进展；疼痛为其他原因，并非心绞痛。,静脉滴注硝酸甘油的注意事项：,控制滴速，以防低血压发生；告知病人及家属不可擅自调节滴速；血管扩张作用可使病人产生的不适：,面部潮红头部胀痛头晕、心动过速、心悸,冠心病病人的护理,护理措施,2不稳定型心绞痛（1）休息：卧床休息13天，床边24小时心电监测。烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡510mg，皮下注射。（2）缓解疼痛：含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂每隔5分钟一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10g/min开始，每35分钟增加10g/min，直至症状缓解或出现血压下降。,避免诱发因素病情自我监测指导用药护理定期复查,健康指导,健康指导,1、避免诱因（改变生活方式 ）,合理膳食控制体重适当运动戒烟酒减轻精神压力,总热量摄入约9.310.1MJ,50%60%,碳水化合物,总脂肪,30%,2、教会病人自我保健外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶内存放于干燥处，以免潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次，以确保疗效。,3.用药的护理 稳定型心绞痛：选用作用持久的抗心绞痛药物硝酸酯制剂受体阻滞剂钙通道阻滞剂,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。适用于预防夜间心绞痛发作2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,受体阻滞剂,作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量,注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量,不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,不稳定型心绞痛抗血小板药物调整血脂药物中医中药治疗,1.抑制血小板聚集：肠溶阿司匹林（aspirin）2.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成3.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块4.介入治疗：PTCA再通5.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,调整血脂药物,他汀类贝特类,二、心肌梗死,病因与发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,护理评估常用护理诊断/问题目标护理措施及依据评价其他护理诊断/问题健康指导,学习目标掌握：心肌梗死的定义、临床表现、心电图特点，治疗护理要点、健康教育。熟悉：心肌梗死病因及诱因了解：心肌梗死发病机制,心肌梗死,概念,冠脉供血急剧减少或中断相应的心肌严重而持久地缺血达2030分钟以上心肌缺血性梗死临床表现为：持久的胸骨后剧烈疼痛可发生心律失常、休克或心率衰竭而死亡，属：急性冠脉综合征的严重类型死亡多在发病后1h内常见死因：心律失常（室颤）,心肌梗死（myocardial infarction，MI） 在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。临床上有持续性胸痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物升高及心电图进行性改变。,概 念,重体力活动或过度情绪激动 饱餐、血脂增高、血液黏稠度增加寒冷 凌晨交感神经兴奋应急状态：休克、外科手术等,冠状动脉粥样硬化易损斑块破裂血栓形成,斑块破裂 常见诱因,病因与发病机制,急性冠脉综合征： 是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂或伴随的血小板凝集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死的一组严重进展性疾病。,急性冠状动脉综合征acute coronary syndrome，ACS,不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死,包括：,ACS的病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集,红色血栓,血管痉挛,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,病因与发病机制,心肌梗死,病因及发病机制、病理,促使粥样斑块破裂出现及血栓形成的诱因,晨起612时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。,饱餐：进食大量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增加，脂肪栓睡觉时：血流慢，血液粘稠度增加运动、劳累： 血管痉挛或血管压力大，斑块破裂、血小板聚集，形成血栓。,冠脉缺血、中断：心肌坏死，心肌细胞不可再生，心肌细胞减少，心功能下降重体力活动、情绪过分激动，血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。,临床表现,先兆,发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,胸 痛,全身症状,上消化道症状,心律失常,心力衰竭,低血压和休克,2.症状,发热、心动过速,恶心、呕吐、上腹胀痛,多在起病后数小时至一周内主要为心源性休克,急性左心衰竭心脏舒缩力减弱或不协调,最早出现的最突出的症状、疼痛程度重、时间长，服硝酸甘油不缓解,室性心律失常最多见,症状体征,胸痛全身症状胃肠道症状,心律失常低血压和休克心力衰竭,胸痛,为最早出现的最突出的症状可向上腹部放射急腹症可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。,以室性心律失常最多，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,低血压和休克,如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。,主要为急性左心衰竭，为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现，伴血压下降。,心力衰竭,心脏轻至中度增大心律不齐 心率增快或减慢 第一心音减弱 第三或第四心音奔马律 心脏收缩期杂音 心包摩擦音 血压下降,3.体 征,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤局部有反常运动，ST段持续性抬高5%20%，主要见于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征 为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,实验室及其他检查,心电图,特征性改变,ST段抬高性AMI,面向透壁心肌坏死区,背向心肌坏死区,ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波（病理性Q波），T波倒置,R波增高，ST段压低和T波直立并增高,无病理性Q波，有普遍性ST段压低0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置,无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置变化,非ST段抬高AMI,动态性改变,在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,ST段抬高 AMI,动态性改变,数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在34天内稳定不变，此后大多永久存在,ST段抬高 AMI,动态性改变,如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。,ST段抬高 AMI,动态性改变,ST段抬高 AMI,数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除aVR，有时V1外）和对称倒置加深的T波逐渐恢复，但始终不出现Q波。,心肌梗死ECG的基本图形,缺血型 T波 改变,损伤型ST段改变,坏死型 Q波 改变,心肌梗死的图形演变及分期,超急性期（急性损伤期）,急性期（充分发展期）,近期（亚急性期）,陈旧期（愈合期）,梗死数分钟至数小时,超急性期（急性损伤期）,T波高耸直立 S T 段 抬 高,急性期（充分发展期）,梗死数小时或数日，可持续到数周,缺血：T波倒置 损伤：ST段抬高 坏死：Q波,近期（亚急性期）,梗死后数周至数月,Q波 T波：深倒浅倒直立,陈旧期（愈合期）,梗死3-6个月后或更久,心电图图形基本保持不变,ST段抬高性AMI的定位诊断,、 aVF,下壁,、aVL,高侧壁,前间壁,V1 V2 V3 V4 V5 V6 、aVL V7 V8,局限前壁,广泛前壁,正后壁,前侧壁,心肌梗死定位诊断,V1、V2、V3导联 前间壁心肌梗死,II 、III、 aVF导联 下壁心肌梗死,V1V3导联 急性前壁心肌梗死,V1V5导联 广泛前壁心肌梗死,超声心动图,实验室及辅助检查,心肌损伤标记物,肌红蛋白（MYO）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）,肌钙蛋白I或T（cTnI或 cTnT）,血液检查,白细胞增高中性粒细胞增高嗜酸性粒细胞减少或消失红细胞沉降率增快CRP增高,实验室检查,血清心肌坏死标记物增高 ：CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（ 4小时）AMI的诊断有较重要价值。,血清心肌坏死标记物,心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h1624h 34d CK 610h 12h 34d AST 610h 24h 36dcTnI或 34h 1124h 710dcTnT 34h 2448h 1014d肌红蛋白 2h 12h 2448h,实验室检查,肌钙蛋白（cTn）I或T 起病34h增高（特异性很高）血清心肌酶高 CK-MB：4h 持续34d（心梗时升高最早，也是最早开始下降） ASK LDH :升高持续时间最长血肌红蛋白 起病2h增高,12h达正常,放射性核素检查,诊断要点,急性心肌梗死的诊断标准必须至少具备下列3条标准中的2条：,缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓 度的动态改变。,治疗原则,尽快恢复心肌的血液再灌注（到到医院后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死面积扩大或缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、休克、心力衰竭等并发症，防止猝死。,再灌注心肌,定 义,指起病3-6h内开通闭塞的血管，使心肌得到再灌注，挽救濒临死亡的心肌、缩小心肌梗死范围、从而达到改善预后的目的的治疗方法。,常用护理诊断/问题,急性疼痛：胸痛 与心肌缺血、缺氧、坏死有关；恐惧 与胸痛产生濒死感、担忧预后、监护室环境及抢救创伤有关；潜在并发症：心力衰竭、心律失常；活动无耐力 与心肌氧的供需失调、卧床时间 长，虚弱、疲乏有关；知识缺乏：缺乏冠心病、急性心肌梗死相关知识。,护理措施及依据,（一）急性疼痛：胸痛,1.监护2.休息3.合理饮食4.预防便秘5.给氧6.解除疼痛,7.心肌再灌注8.遵医嘱应用其他药物,1、监护安置病人于冠心病监护病房(CCU)，监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等。对于严重心衰者还需监测肺毛细血管压和静脉压。备好除颤器和各种急救药品。若发现心律失常、心力衰竭和休克等早期征象应立即报告医师并协助抢救。,急性期24小时内,绝对卧床休息,无并发症，24h后,床上腹式呼吸,协助床上洗漱,床上坐起进餐,关节被动运动,若无低血压,坐椅上活动 床边活动,第4天,5到7天,逐步增加活动,若有并发症,适当延长卧床时间,护理措施及依据,（一）急性疼痛：胸痛,1.监护2.休息3.合理饮食4.预防便秘5.给氧6.解除疼痛,7.心肌再灌注8.遵医嘱应用其他药物,哌替啶（杜冷丁）肌内注射或吗啡皮下注射。 疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱。 或再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等。,6、解除疼痛,护理措施及依据,（一）急性疼痛：胸痛,1.监护2.休息3.合理饮食4.预防便秘5.给氧6.解除疼痛,7.心肌再灌注8.遵医嘱应用其他药物,7、再灌注心肌,冠脉介入治疗,溶栓治疗,起病36h最多在12h内,闭塞的冠状动脉再通,心肌再灌注,溶栓疗法,适应证禁忌证溶栓药物及用法疗效观察不良反应及用药注意事项,2个或2个以上相邻导联ST段抬高或急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间12h年龄75岁,ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12-24h，如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者,适 应 症,溶栓疗法,适应证禁忌证溶栓药物及用法疗效观察不良反应及用药注意事项,1.既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；2.颅内肿瘤；3.近期（24周）活动性内脏出血（月经除外）；4.可疑主动脉夹层；5.入院时严重而未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；,6.正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向7.近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10min）的心肺复苏；8.近期（3周）外科大手术；9.近期（2周）在不能压迫部位的大血管穿刺术。,常用溶栓 药物,尿激酶（UK）链激酶（CK）,组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）,不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的溶解作用明显，可至全身纤溶状态,具有纤维蛋白选择性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，而对血浆中纤维蛋白原的降解作用较弱,通过对t-PA进行蛋白质工程技术的改造获得，主要特点半衰期长，血浆清除减慢,溶栓药物的应用,重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）,纤维蛋白溶解酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶解酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓,作用机制,血栓中纤维蛋白溶酶原,激活,纤维蛋白溶酶,纤维蛋白溶酶原激活剂,溶解冠脉内血栓,胸痛2h内基本消失；心电图ST段于2h内回降50%；2h内出现再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出现（14h以内）。根据冠状动脉造影直接判断。,疗效观察,溶栓疗法,适应证禁忌证溶栓药物及用法疗效观察不良反应及用药注意事项,药物不良反应,过敏反应：寒战、发热、皮疹等；低血压（收缩压低于90mmHg）；出血，包括皮肤粘膜出血、尿血、便 血、咯血、颅内出血等,注意事项1.询问有无禁忌症2.溶栓前检查血常规。出凝血时间、血型，配血备用3.使用链激酶时注意观察有无寒战、发热等过敏现象4.用药过程中注意监测凝血时间，一般维持在正常的2倍左右。,紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,肝素阿司匹林,普萘洛尔地尔硫卓卡托普利,防止梗死面积扩大及再次梗死抗血小板凝集,防止梗死范围扩大改善预后改善恢复期心肌重构降低心衰的发生率,恢复心肌细胞极化状态改善心肌收缩功能减少心律失常,氯化钾胰岛素葡萄糖溶液,8、遵医嘱应用其他药物,抗凝疗法,-受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI,极化液疗法,（三）潜在并发症,心律失常、猝死心力衰竭休克,1.心律失常、猝死密切观察配合抢救室性心动过速或室性早搏：利多卡因室颤：非同步直流电复律缓慢性心律失常：阿托品；、房室传导阻滞：起搏器室上性快速心律失常：维拉帕米、美托洛尔、洋地黄制剂、胺碘酮等。药物不能控制可选用同步直流电复律。,2、心力衰竭密切观察：急性左心衰配合抢救控制输液速度及量遵医嘱用吗啡（哌替啶）和利尿剂或选用血管扩张剂减轻左心室负荷梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，以免诱发室性心律失常。（洋地黄类药物可增加心肌收缩力和外周阻力，因而增加了心肌耗氧量，可使梗塞面积扩大） 右心室梗死病人慎用利尿剂。,3、休克补充血容量升压药血管扩张剂,（四）活动无耐力,康复训练前评估解释合理活动的重要性 指导病人进行康复训练活动时的监测,运动时心率增加小于10次/分可加大运动量，进入高一阶段的训练。若运动时心率增加超过20次/分，收缩压降低超过15mmHg, 出现心律失常或心电图ST段缺血型下降0.1mV或上升0.2m