血气分析临床应用课件

血气分析儿科临床应用,浙江大学医学院附属儿童医院张晨美,概述,血气分析的测定，已被广泛应用于临床各科，特别是在危重病人抢救中占重要地位。它有助于了解病情、鉴别诊断、观察疗效和估计预后。 通过血气分析，能对病人的通气功能，换气功能主要是缺氧和二氧化炭潴留情况及机体的酸碱状态，电解质紊乱的程度有一个较全面的了解。 各种疾病中出现的不同类型的、单纯或复合型的酸碱失调，可以根据血气分析作出正确判断，以利于找出病因并给予及时恰当的处理。这是提高疗效的一个重要组成部分。同时，PH值是估计预后的主要特征之一，即pH值愈低，纠正愈困难，预后愈差。,PH值,【正常参考值】 7.35 7.45 或(3545mmol/L)【异常结果分析】 7.45为失代偿碱中毒 7.35为失代偿酸中毒,PaCO2二氧化碳分压,PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。反映肺通气的指标，正常平均为5.33kPa（40mmHg）【正常参考值】 4.65 6.0 kPa（3545mmHg）【异常结果分析】 PCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒呼吸代偿。 PCO2降低为换气或通气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒呼吸代偿。,实际和标准碳酸氢盐,SB指体温37时，PaCO2为40mmHg，SaO2 100条件下，所测得血浆碳酸氢盐的含量。一般不受呼吸因素影响，受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。 AB是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。 AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐影响的程度。呼吸性酸中毒时，ABSB；呼吸性碱中毒时，ABSB。 【正常参考值】 21 27 mmol/L,二氧化碳总量,TCO2是指血浆中所有各种形式存在的CO2的总含量，其中95为HCO3一结合形式，少量为物理溶解的C02。它的浓度主要受代谢因素的影响，呼吸因素对TCO2也有影响。【正常参考值】 24 32 mmol/L,缓冲碱,缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的碱（阴离子）的总和；包括HCO3，HPO4，Hb和血浆蛋白。HCO3是BB的主要成分，几乎占一半（2450），BB不受呼吸因素、CO2改变的影响，在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情祝下，其增减主要取决于SB。【正常参考值】 45 55 mmol/L,剩余碱与碱不足,BE是指血液在37，PCO2 40mmHg，Sa02 100条件下滴定至pH7.4所需的酸或碱量，反映缓冲碱的增加或减少，需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。由于在测定时排除了呼吸因素的干扰，因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。【正常参考值】 -3 3 mmol/L,氧分压,PO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从9.9713.3kPa。 氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。【正常参考值】 9.97 13.3 kPa(75100mmHg),缺氧，PO2降低， 10.6kPa(80mmHg)为轻度缺氧；7.9kPa (60mmHg)为中度缺氧；5.3kPa (40mmHg)为重度缺氧。2.6kPa (20mmHg)以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。,氧含量,氧含量是指每升动脉血含氧的mmol数。包括物理溶解的02和Hb结合的02两部分，是判断缺氧程度和呼吸功能的重要指标。【正常参考值】 8.4 9.9 mmol/L,氧饱和度,SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比,即Sa02=HbO2Hb，以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为9398，静脉血为6070。【正常参考值】 93 98 %,P50,血液SaO2与PO2的关系；呈S形曲线。称为氧离曲线，当SaO2在50时的P02称为P50，正常参考值约为3.60kPa（27mmHg）血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响，有许多因素可使氧解离曲线的位置移位 【正常参考值】 3.29 3.99 kPa 【异常结果分析】 曲线右移，P503.99kPa（29mmHg）时，Hb与02的亲和力降低，O2的释放容易，有利于组织摄取氧。 曲线左移，P503.29kPa（25mmHg），表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧,二氧化碳结合力,CO2Cp是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气（PCO2533kPa，PO2133kPa）平衡后测得血浆中HCO3所含CO2量，正常为2231mmolL（5070volL），它主要是指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备量，其意义与SB基本相当，在代谢性酸碱平衡失调时，它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。【正常参考值】 22 31 mmol/L,动脉血气分析六步法,第一步 根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性 H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- ，如果 pH 和 H+ 数值不一致, 该血气结果可能是错误的,pH估测 与 H+(mmol/L),pH H+ pH H+ pH H+ 7.00 100 7.25 56 7.50 32 7.05 89 7.30 50 7.55 28 7.10 79 7.35 45 7.60 257.15 71 7.40 40 7.65 227.20 63 7.45 35, 第二步 是否存在碱血症或酸血症？,pH 7.45 碱血症 通常就是原发异常但即使pH值在正常范围，也可能存在酸中毒或碱中毒需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙, 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒-呼吸性 pH PaCO2 酸中毒-代谢性 pH PaCO2 碱中毒-呼吸性 pH PaCO2 碱中毒-代谢性 pH PaCO2 , 第四步 原发异常是否产生适当的代偿,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2急性呼吸性酸中毒 HCO3- 升高 =24 + PaCO2 -40)/10慢性呼吸性酸中毒（3-5天） HCO3- 升高 =24 + (PaCO2-40)/3 代谢性碱中毒PaCO2 升高 =21 +0.7x ( HCO3- ) 1.5急性呼吸性碱中毒 HCO3- 下降 = 24- ( PaCO2 / 5)慢性呼吸性碱中毒 HCO3- 下降 =24-( PaCO2 / 2), 第五步 计算阴离子间隙,AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L。对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L。低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 gm/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 2.0 gm/dL 患者约为 7 mEq/L）如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释应怀疑中毒, 第六步 ,AG=测得的AG-正常的AG 预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-如果预计的HCO3-22, 合并其它酸中毒 如果预计的HCO3-26, 合并其它碱中毒 22-26之间说明是单纯性的酸碱平衡紊乱。,Case,12岁糖尿病男性发生了严重的呼吸道感染，检验数值如下？Na+=128K+=5.9 Cl-=94HCO3-=6 PCO2=15PO2=102 pH=7.19 BG=324Step 1:数据是否相符合？Step 2:碱血症还是酸血症Step 3:原发是呼吸性的还是代谢性的？,Step 4:在代偿范围内吗？预计的PaCO2=1.56+82=172所以，测得的PaCO2=15是在预计的15-19之内，所以代偿在正常范围内，即没有发生失代偿，没有发生呼吸性碱中毒。Step 5:阴离子间隙 anion gap: AG=Na+-Cl-HCO3-=128-94-6=2812。即高AG性代谢性酸中毒。Step 6:AG=28-12=16 预计的HCO3-= AG+测得的HCO3-=16+6=22在22-26之间。因此，该病人是单纯代谢性酸中毒。结论：糖尿病酮症酸中毒。,1 ）代谢性酸中毒,临床上最常见，主要由于机体产酸过多、排酸障碍、碱性物质损失过多所致。机体产酸过多常见于糖尿病、饥饿等所致酮症；高热、外伤、严重感染、休克、缺氧等使乳酸等有机酸增加；各种原因导致的慢性肾功能障碍和肾小管泌H+、泌NH3能力降低，致固定酸排出减少；重度腹泻、肠吸收不良综合征、肠瘘造成大量HCO3-丢失，而使pH降低；此外，大量摄入钾（大量输库存血），通过肾增加排K+，减少排H+或抑制H2CO3形成亦可导致酸中毒。,酸中毒发生后，缓冲系统与细胞内外电解质交换首先参与调节，但发挥作用有限。当pH明显降低（Ph7.35）时，刺激呼吸中枢增加呼吸频率与呼吸幅度，加快CO2排出，减少血中H2CO3，以增大HCO3-/H2CO3比值。最大代偿能降到10mmHg。肾代偿调节主要方式排酸、回吸收HCO3-增多，一天后即可达高峰，泌H+ 、泌NH3加速，NH4+合成及H+ 、Na+ 交换增多，固定酸和有机酸排出增加，如肾功能正常，排酸量可达平时的510倍。,实验室检查：血气分析HCO3-降低，AB下降值=SB下降值，BE负值增大，PaCO2 正常或降低，最低可降至10mmHg,pH降低或正常。CO2-CP降低。AG升高,2）呼吸性酸中毒,其发生机制为各种原因所致肺泡通气不足，机体代谢产生的CO2不能顺利排出，致PaCO2升高 机制通过缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加进行代偿调节以恢复HCO3-/H2CO3的正常比值。缓冲系调节可在30分钟内完成，而肾代偿过程很慢，至少需经35天代偿反应方能达到高峰。,实验室检查：急性呼吸性酸中毒：PaCO2升高，pH下降或正常，HCO3-正常或轻微增加（34mmol/L）,BE基本在正常范围。血K+可增高，余均正常。慢性呼吸性酸中毒：PaCO2增高，pH正常或降低，HCO3-增加，在预计代偿范围内，ABSB，BE正值可增大。血Cl-降低，K+增高或正常.。,注意事项,(1)选好采血部位，掌握好进针角度采血部位和方法可影响检验的结果。临床上常采用桡动脉、肱动脉、足背动脉或股动脉。一般来说以桡动脉为最多。股动脉较粗容易误人股静脉，特别对严重缺氧者，此时凭血样颜色难以区别是动脉血还是静脉血，采用桡动脉比较方便，只要摸到桡动脉搏动，以45角进针，自动回血。,(2)及时送验,血样取好后，不宜久置，常规要求20分钟内检验科应报告出结果。血样随温度及时问的改变而变化，一般情况下，温度越高，时间越长，其PO2、PH下降，而PCO2增高，其原因是血样在一定的温度下，仍在进行新陈代谢不断消耗氧，产生二氧化碳，应引起注意。体温对PH影响较大，因此在做血气分析时一定要测采血时的体温，这一点在临床上往往被忽视。,(3)采血时血样应与空气隔绝,因混合空气气泡的血样，气泡中的氧和二氧化碳与血液中的氧和二氧化碳互相交换平衡，导致血液的PH、PO2、PCO2测量不准。1个大气压的干燥空气其PO2和PCO2 分别为159和0.3mmHg，这与血液中的PO2和PCO2形成显著的压力梯度，故不难理解标本必须隔绝空气的原因。标本暴露于空气产生的误差通常是PH偏高，PCO2 、PO2。因此，标本采集后针头应立即用橡皮塞封住。,(4)采血时患者必须处于安静状态,任何影响病人安静的因素均可破坏患者的稳定状态，恐惧、疼痛、不合作等可使肺泡通气量增加，结果使PH、PO2、PCO2 ，特别对PO2、PCO2影响更大。因此，采血时应耐心细致解释，以取得病人的合作，避免误差。,(5)正确抗凝,为避免血凝固可加用肝素生理盐水溶液抗凝，临床大多采用1ml空针，抽吸少量肝素液，然后将针管竖直，针芯拉到适当位置，使肝素液湿润注射器，然后把多余的肝素液推掉，残留在针管死腔针头的肝素液足以抗凝，抽血1ml，可适当多一些，一方面减少肝素血样稀释误差，另一方面可作为重复测定，以便获得确切的数据。,(6)注意静脉补液用药对酸碱平衡的影响,临床静脉用药对血气及酸碱平衡有影响。如临床常用的小苏打、青霉素钠盐、氨苄青霉素等及其他一些酸碱类药品，这些药物输入体内后会在短期内引起酸碱平衡暂时变化，从而掩盖了体内其酸碱平衡紊乱以致于造成误诊。因此采集标本应固定在每天早晨输液前进行，尽量避免一切人为的误差。另外。采血样应无凝块，若出现凝块应按要求重新采血，以便获得比较正确的血气分析标本，为临床提供可靠的参考指标。,电解质紊乱及处理,低钠血症,正常血清钠：135145mmol/L，血清钠130mmol/L称低钠血症。病因： 钠不足：摄入不足；丢失过多（胃肠道丢失、肾 脏丢失、皮肤丢失等）。 水过多：水摄入过多、水钠储留等。 体内钠重新分布：钾缺乏时，钠的重新分布。 假性低钠血症：高脂血症、高蛋白血症、糖尿病高血糖、输入高渗液等。,临床表现： 1.细胞内水肿：主要发生在脑、肝、肾等实质器官，以中枢神经系统机能障碍为明显，如：头痛、嗜睡、昏迷、惊厥、呼吸暂停等。 2.细胞外液容量改变：低渗性脱水水中毒 3.神经肌肉症状：可引起肌张力减低，腱反射消失，心音低钝等。,治疗： 1.低钠伴细胞外液容量减少：即低渗性脱水。 含钠液扩张细胞外液容量，保证全身及肾脏有效灌注。使用2/3等张液，钠120130mmol/L，可以缓慢纠正低钠，2448小时补足，若钠120 mmol /L，首先需要快速补钠。3%氯化钠12ml/kg可以提高钠10mmol/L。同时纠正脱水。 评估及继续补液 治疗原发疾病。 2.低钠伴细胞外液容量正常 3.低钠伴细胞外液容量过多：即稀释性低钠血症，水钠储留、水中毒。 治疗原发疾病； 限制水钠摄入； 必要时使用利尿剂。,抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH） 没有高渗血症或者低血容量的生理刺激下，垂体或其他组织不适当的释放抗利尿激素。常见于应激状态如：创伤、麻醉等；脑部损害如：脑膜炎、脑肿瘤、蛛网膜下腔出血等；肺部感染如：肺炎、结核、哮喘肺气肿等等。 低钠130mmol/L； 血浆低渗 270mOsm/L； 尿持续排钠，尿钠30mmol/L； 尿渗透压增高； 无容量不足及脱水情况； 肾脏及肾上腺功能正常；,高钠血症,血清钠150mmol/L称高钠血症。病因： 钠摄入过多：医源性、溺水海水灌入等 摄水过少：渴感消失 失水或水钠同时丢失：胃肠道丢失；肾脏 丢失（中枢性及肾性尿崩）；糖尿病；不显性失水增加等,临床表现 1.细胞内脱水：口渴，高热，烦躁，嗜睡，意识障碍，惊厥等等。 2.细胞外液容量改变：脱水程度轻。 3.神经肌肉应激性增高：肌肉痉挛，腱反射亢进，颈强直等等.,治疗： 1.低张液丢失型： 2.单纯失水：所需水L0.6kg（Na/1401） 3.盐中毒：病因治疗 4.体内水正常：神经源性高钠血症 （精神性烦渴）：补液,低钾血症,正常血清钾：3.54.5mmol/L，血清钾3.5mmol/L称低钾血症。病因： 摄入不足：喂养不当，禁食等 丢失过多：胃肠道：腹泻、长期呕吐、大量出汗等；肾脏丢失：急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒、原发醛固酮增多症等 钾在体内分布异常：代谢性碱中毒及代谢性酸中毒纠正过程中，钾向细胞内转移；输入大量葡萄糖、家族性周期性麻痹等,临床表现 1.神经肌肉生理功能障碍：神经肌肉兴奋性降低，腱反射减弱，四肢无力，腹胀，麻痹性肠梗阻，心肌收缩力减弱，心音低钝等 2.心电图改变及心律紊乱：ST段下降，T波低平、增宽、双向或倒置，QT间期延长，出现u波；心悸，早搏，心动过速等 3.肾脏损害：低钾血症可以使肾小管上皮细胞发生空泡性改变，日久可导致肾硬化及间质纤维化。,治疗 1.病因治疗 2.轻度的低钾可以口服补钾治疗 3.静脉补钾须在循环改善、肾机能恢复以后，见尿补钾，同时补钾需要3至4天恢复正常。 一般以0.30.5浓度补钾 4.其他,高钾血症,血清钾5.5mmol/L称高钾血症。病因： 摄入过多：口服、静脉注射钾盐过多等 尿排钾减少：急性肾衰少尿期，应用保钾利尿剂等 钾在体内分布异常：组织损伤：溶血；代谢性酸中毒等 浓缩性高钾血症：严重脱水、大面积烧伤等血钾升高，但总体钾正常,临床表现： 1.神经肌肉症状：应激性降低，肌肉软弱无力，瘫痪麻痹，常自下肢开始，呈上升性麻痹，逐渐发展至躯干和上肢，腱反射减弱甚至消失。 2.心电图异常和心律紊乱：QT间期缩短，T波高尖，P波降低以致消失等；同时可有心肌收缩无力，心动过缓，心律失常如房室传导阻滞等 3.常有精神改变，表现为恍惚，嗜睡，皮肤感觉异常，植物神经功能失调等等。,治疗 1.积极治疗原发疾病 2.停用一切含钾药物，限制钾摄入 3.钾7mmol/L需要紧急处理 钾拮抗剂：10葡萄糖酸钙510ml，静脉缓慢注射，510分钟后可以重复应用； 碱化作用：5碳酸氢钠12ml/kg静脉注射，降低血钾，纠正酸中毒，解除对心肌的抑制； 葡萄糖胰岛素：以10葡萄糖12g/kg计算，每4g葡萄糖1u胰岛素静脉滴注； 排钾利尿剂：如速尿，双克等； 腹膜透析或血液透析 4.对症处理。,低钙血症,正常血清钙为2.22.6mmol/L，血清钙2.1mmol/L或者游离钙1mmol/L称低钙血症病因： 维生素D缺乏：喂养不当，光照不足，未补充维生素D等；慢性腹泻，吸收不良综合症等；服用鲁米那等 甲状旁腺功能低下：先天性甲状旁腺发育不良等； 尿丢失钙过多：肾小管酸中毒型、长期应用皮质激素等 碱血症：主要游离钙降低,临床表现： 1.神经肌肉兴奋：手足搐搦症，形成“助产士手”、“芭蕾舞足等” ；容易发生惊厥；发作性喉痉挛等。 2.慢性低钙血症患儿周围感觉神经兴奋性降低，常有感觉迟钝，四肢、口唇麻木感，上下肢肌肉强硬感，肌肉颤搐，腱反射亢进等等。,治疗： 1.治疗原发疾病 2.对症处理：镇静、解痉等 3.10葡萄糖酸钙510ml，静脉滴注或者注射，如惊厥未停止可以重复使用。 4.补充维生素D,高钙血症,血清钙2.63mmol/L，或者游离钙1.25mmol/L称高钙血症病因： 维生素D过多 甲状旁腺功能亢进 恶性肿瘤：多发性骨髓瘤，肿瘤骨转移等 遗传性疾病：家族性低钙尿高钙血症等,临床表现： 可累及多系统，常见消化系统表现为食欲减退、恶心、呕吐、顽固性便秘、腹痛等；还可合并胃溃疡、胰腺炎。神经系统表现为倦怠、无力、肌张力减弱、肌萎缩、平衡及步态异常。心血管系统表现为心跳加快、血压升高等。泌尿系统表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾功能衰竭。骨骼系统表现有骨痛、骨质疏松、骨纤维变性、骨囊性变。此外，还可有肾脏、心肌