消化道出血PPT课件

上 消 化 道 出 血,1,定义,屈氏（Treitz）韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或肝胆等引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变亦属此范围。 上消化道大出血一般是指数小时内的失血量超过1000ml或循环血量的20% 。,部位与范围,病因,消化性溃疡：是最常见的病因，占3040%；急性胃粘膜病变：占22%30%；肝硬化食管、胃底静脉曲张破裂 占20%；胃癌；慢性胃炎及十二指肠炎；胆道出血：占0.18%5.5%；胰腺出血：9.5%；其它：贲门黏膜撕裂综合征（MalloryWeiss syndrome）等,消化性溃疡出血,居消化道出血首位，年轻人好发球部溃疡更易出血，提示病变具有高度活动性常有周期性、节律性疼痛，出血前数日疼痛加重，部分患者出血后疼痛缓解一般为静脉出血，表现黑便，少量仅表现粪潜血阳性，量大可呕血内窥镜、X线检查可确定溃疡部位、大小，结合活检可鉴别良恶性,食管溃疡,胃角溃疡A1期,溃疡腐蚀血管,球部对吻性溃疡,Du伴出血,胃溃疡,食管胃底静脉曲张破裂出血,骤然起病，以大量呕血伴黑粪为突发症状，来势凶猛，出血量大，色鲜红反复发作；有慢性肝炎、血吸虫病、慢性酒精中毒或肝硬化病史；出血后肝细胞损害加重黄疸、腹水、肝昏迷等；预后差，死亡率高；体检多有脾大、腹水、腹壁静脉曲张，肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功能损害等，但出血后脾可缩小；亦可因消化性溃疡、急性糜烂性胃炎、门脉高压性胃病等引起。,串珠样食管静脉曲张,串珠样食管静脉曲张,胃底静脉曲张,食管曲张静脉出血,门脉高压性胃病,PHG伴出血,急性胃粘膜病变,起病急骤，常以出血为首发症状多有诱因，如严重创伤、颅脑疾病、烧伤、严重感染、大手术后及用激素、NSAIDs消炎药后病变多发生于胃体高位，呈多发性糜烂或浅表溃疡出血可在短期内反复发生，但愈合迅速不留瘢痕,急性胃粘膜病变,包括急性糜烂性胃炎、急性应激性溃疡严重烧伤引起的急性应激性溃疡称Curling溃疡，颅脑外伤、手术引起的溃疡称Cushing溃疡大量饮酒、药物如激素、非甾体类消炎药等服用可致急性糜烂性胃炎急诊内镜检查可明确,NASIDs所致的糜烂性胃炎,胃癌,很少大量出血，多为少量持续出血有时溃疡型胃癌可引起大量出血年龄多在50岁以上，伴食欲不振、进行性消瘦体检有上腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大,溃疡型胃癌,肠型胃癌,胃淋巴瘤,MALT淋巴瘤,胃肠间质瘤,胃间质瘤伴黑便,胆道出血,由胆囊炎、胆石症引起者多有右上腹剧烈疼痛，继以呕血、黑便由胆道蛔虫、肝内感染、胆道血管瘤、肝动脉瘤等引起者以黄疸为主要表现出血多较突然、凶猛，体检可及肿大而压痛的胆囊,胆道出血,EST术后出血,食管贲门黏膜撕裂综合征,剧烈呕吐、腹内压骤增贲门、食管远端粘膜、粘膜下层纵向撕裂大出血急诊内镜可发现,食管贲门粘膜撕裂伤伴出血,恒径动脉综合症,毕II式术后出血,胃血管增生不良,失血后的机体反应,对健康成人，失血15并不需要静脉补充液体，对此机体的反应可分为3期：期：在失血开始后1小时内，间隙液进入毛细血管，这种“转移”或毛细血管的再充盈可持续3640小时，容量可达1L。液体从间隙液移去造成间隙液缺乏。期：失血激活肾素系统，使肾脏潴钠作用增强。由于钠主要分布于细胞间隙，钠潴留增加可补充细胞间隙的体液不足。期：在出血发生几小时内，骨髓开始产生红细胞，但取代失去的红细胞的过程较慢，每天约产生1550ml细胞容量，因此完全补充失去的红细胞约约需2个月左右。,临床表现,呕血、黑便失血性周围循环衰竭氮质血症发热血象60岁以上患者死亡率高于中青年人,呕血与黑粪,是上消化道出血的特征性表现均有黑粪，但不一定有呕血取决于出血部位、量及速度呕血多为咖啡色或棕褐色，量大可为鲜红色或伴血凝块与下消化道出血相鉴别,失血性外周循环衰竭,程度随出血量多少而异脉搏细速、血压下降，收缩压在10.7KPa (80mmHg)以下，呈休克状态外周血量不足，血管收缩，皮肤湿冷，呈灰白色或紫花斑，体表浅静脉塌陷；可出现精神委靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊老年人死亡率高,出血量的判断,热皮肤较冷皮肤可多保留500ml血出血10即能反映BP要到血容量减少1520，出血量估计600ml才开始下降尿25ml/h时，表示肾脏微循环不良，收缩压1，失血12002000ml（占总血量30%50%）,出血量的判断根据临床症状,无症状：失血量1015（出血400600ml），可有体位性心动过速；轻度失血：2525（8001200ml），出现心慌（100次/分），头晕。面色苍白，口干，冷汗，SBP90100mmHg，脉差小；中度失血：3040（12001600ml），出现烦躁不安，四肢冷湿，紫绀，休克，HR100120次/分；严重失血：4050（16002000ml），出现淡漠，意识障碍，昏迷，无尿，重症休克，HR120140次/分，或脉搏不能触及,出血量的判断根据血常规,在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，血常规值可以暂时无变化。组织液渗入血管内补充血容量，即34h后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程度。如果病人出血前无贫血，血红蛋白在短时间内下降至7g以下，表示出血量大，在1200ml以上。大出血后25h，白细胞计数可增高，但通常不超过15109/L。然而在肝硬化、脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加。,出血量的判断根据大便隐血试验,胃内摄入35ml血，OB阴性；7ml，OB阳性，持续3天；1020ml，大便变色；5080ml，出现黑便，（大便含5血）；100ml，柏油样便；鲜红色血遇酸23分钟变黑，遇碱8分钟变黑；OB假阳性：和肉、肝、肾、胰、绿蔬菜、大黄、酚酞、氯化钙等摄入有关；,出血量的判断根据血尿素氮水平,尿素氮增高是由于大量血液进入小肠，含氮产物被吸收。而血容量减少导致肾血流量及肾小球滤过率下降，则不仅尿素氮增高，肌酐亦可同时增高出血后数小时BUN开始升高，24小时达高峰，出血停止三天后恢复正常；轻度出血BUN不变，中度出血BUN升高7.10mmol/L，重度出血（1500ml）BUN升高至14.28mmol/L；上消化道出血，BUN增至14.28mmol/L， 而Scr1000ml；若出血部位在远段小肠或盲肠，即使出血量1000ml，BUN也不会升高,继续出血的判断,临床上不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，而出血1000ml，柏油样便可持续13天，大便匿血可达1周，出血2000ml，柏油样便可持续45天，大便隐血达2周。有下列表现，应认为有继续出血。,继续出血的判断,反覆呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红以致鲜红色血便。 胃管抽出物有较多新鲜血。 在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善。或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。 血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。 肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。,发热,大量出血后，24小时内常出现低热一般不超过38，可持续35天；机制：循环血量减少、周围循环衰竭，致体温调节中枢功能障碍；贫血、基础代谢增高；发热超过39，持续7天以上，应考虑有并发症存在。,并发症,失血性休克肝性脑病肾功能不全贫血,诊断与鉴别诊断,上消化道大出血的早期识别 是否是真性上消化道出血出血量的评估出血是否停止的判断出血病因和部位的判断,失血量估计,诊断,病史与体征 实验室检查消化液检查吞线试验内窥镜检查,X线钡餐检查 ： 出血停止后进行选择性动脉造影放射性核素显像剖腹探查,治 疗,急性上消化道出血 快速评估 血流动力学状态监测 快速补液 洗胃（？） 自限性出血（80%） 继续出血（10%20%） “经验性药物治疗” 复发性出血 急诊内镜 （10%20%） 择期内镜 未明确出血部位 明确出血部位 （2448h内） 进一步评估 确定治疗 （肠镜、放射性核扫描、血管造影 剖腹探查手术） 确定治疗,急性上消化道出血病人的处理流程,59,一般治疗,卧床休息 胃管 测中心静脉压 监测血压、脉搏 测血常规、红细胞压积、电解质、肝肾功能等 静脉穿刺,一般急救措施,卧床休息保持安静平卧位下肢抬高保持呼吸道通畅，必要时吸氧 避免呕血时血液吸入引起窒息,病情观察,呕血与黑粪情况 神志变化 脉搏、血压和呼吸情况肢体是否温暖，皮肤与甲床色泽 周围静脉特别是颈静脉充盈情况每小时尿量 定期复查红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积与血尿素氮 必要时进行中心静脉压测定，老年患者常需心率与心电图监护,液体复苏,早期跨毛细血管再充盈使间隙液缺乏而不是血管床内。对间隙液的补充是早期治疗的目的。白蛋白和全血输注后保留于血管内，既不能补充间隙液的缺乏，并可阻止肾素激活及钠潴留。急性失血时晶体液可以满足复苏的需要，当出血更加严重，则应选用胶体液快速补充血管内容量。,血球压积,急性失血并不立即影响血球压积，由于全血丧失，红细胞与血浆的比例不变。只有在液体替代治疗时才会发生变化一般将血球压积提升到40，即不必输血，低于17即为输血指征。,心输出量的维持,输入液体对心输出量的影响与液体内细胞的密度成反比。胶体液对心输出量的改善较血制品好，在血液流速低时，血粘度增加，输入红细胞可使血粘度进一步增加，CO下降。胶体液使心输出量增加仅为所需晶体液的1/3，大剂量的晶体液也有胶体液同样的效果。一旦CO得以维持，重点应转移至补充所丧失的血红蛋白。,复苏原则：全血1.0 欠缺量胶体1.0 欠缺量晶体3.0 欠缺量,晶体液,复苏原理：补充细胞外液丢失（组织间液）；生理盐水：等张盐水，酸性，输入过多可以产生高氯性酸中毒；乳酸林格液：平衡盐液，在肝脏代谢后转变为碳酸氢盐。葡萄糖液：供能（碳水化合物），渗透压负荷，在缺血器官产生无氧酵解，乳酸性酸中毒。特别在中枢神经系统。,胶体液,复苏原理：增加血管内容量。人血白蛋白：80的血浆胶体渗透压由白蛋白产生，输入25白蛋白100ml可扩充血浆容量大约500ml；羟乙基淀粉：其急性扩容效能与5白蛋白相当，经肾排泄，输注期间可导致血淀粉酶升高。可产生稀释性血清蛋白浓度下降；右旋糖酐：10D40急性扩容量为输入量2倍，6小时后即有50被清除。因抑制血小板聚集、促进纤溶、降低因子活性可导致出血倾向。可导致急性肾功能衰竭。24小时输入量一般应小于1L。,红细胞悬液,浓缩红细胞全血离心后去除2/3的血浆，血球容积6580；无有活性的血小板、有吞噬功能的白细胞，淋巴细胞没有被清除；血容量少，适用于慢性贫血和充血性心衰者，减少肺水肿；钾钠减少；,治疗,可取头低脚高位，肝硬化时，若无腹水，可取俯卧位，胃溃疡出血，运送过程取左侧卧位；出血量10，CVP即有反映，20 cmH2O，充血性心衰,在肝硬化门脉高压症患者，出血时，门脉压降低约30，但在血容量恢复后，门脉压明显升高至正常值的120以上，Overshoot现象提示门脉侧支循环阻力的增高。理论上出血后内脏血流和门脉压增高的因素包括：过度灌注和胃肠道内血流的影响；血液中含有大量的蛋白质，胃肠道积血可放射性地导致内脏高血容量状态。,常规止血药,孟氏夜：为一碱性硫酸亚铁Fe4(OH)2(SO4)5，常用5溶液作为收敛止血药局部应用，能迅速形成血痂。多内镜下注射，不能口服。去甲肾上腺素血管收缩剂，常以48mg加入生理盐水中，口服、胃管或内镜下注入。凝血酶使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，促进凝血过程，口服、胃管或内镜下注入,常规止血药,止血敏降低毛细血管通透性，增强血小板凝聚性和黏附性，使血管收缩；止血芳酸抗纤溶作用，有血栓形成倾向者慎用；维生素K1为肝脏合成凝血因子、所必需的物质。,抑酸药,H2受体拮抗剂西咪替丁（泰为美）雷尼替丁法莫替丁（高舒达）质子泵抑制剂（PPI）奥美拉唑（洛赛克、奥克、奥西康）兰索拉唑（达克普隆）潘妥拉唑雷贝拉唑埃索美拉唑（耐信）,pH对止血过程的影响,止血过程为高度pH敏感性反应 酸性环境不利止血pH 7.0 止血反应正常 pH 6.8 以下 止血反应异常 pH 6.0 以