心功能不全PPT课件

（Cardiac insufficiency）,第十四章 心功能不全,北京大学医学部病理生理教研室徐 海,1,（General description）,第一节 概述,2,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,3,心力衰竭与心功能不全,心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,（Cardiac insufficiency & heart failure）,4,心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,5,心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,充血性心力衰竭的概念,（Concept of congestive heart failure）,6,（Causes and predisposing factors of heart failure）,第二节心力衰竭的病因和诱因,7,0%,20%,40%,60%,80%,100%,1980,1990,2000,其它,扩心病,冠心病,高心病,风心病,8,9,10,一、病因,（causes）,11,(一) 心肌受损 （Impaired myocardium）,12,13,(二) 心脏负荷过度 （Overload for myocardium）,压力负荷 心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷,14,容量负荷心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷,15,二、诱因（predisposing causes） （一）感染 1. 心肌耗氧量增加 2. 毒素直接抑制心肌 3. 代谢率增高,16,（二）电解质及酸碱平衡紊乱 1.酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 2. 高钾血症,17,（三）心律失常 心室充盈不足（四）妊娠和分娩 血容量增加,18,（Classification of heart failure）,第三节心力衰竭的分类,19,按病情的严重程度,轻度心力衰竭 (mild heart failure) 安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。,20,中度心力衰竭 (moderate heart failure) 轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。,21, 重度心力衰竭 (severe heart failure) 安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。,22,按心力衰竭的发展速度, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),23,按心输出量高低, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),24,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,25,按病变累及的部位,左心衰竭 （left-sided heart failure） 右心衰竭 （right-sided heart failure） 全心衰竭 （whole heart failure）,26,按心肌舒缩功能障碍,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),27,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),第四节心功能不全的代偿机制,28,一、心脏代偿反应（一） 心率加快,机制,交感神经兴奋,29,心率过快（180次/分）对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少；心室充盈不足,30,（二）心脏扩张,Frank-Starling定律,31,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强 的心脏扩张,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,32,（三）心肌肥大(Myocardial hypertrophy),33,向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。,34,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。,35,向心性肥大,离心性肥大,36,二、心外代偿,(Extracardial compensation),37,（一）血容量增加（Increase of blood volume）肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加,38,（二）血流重分布（Redistribution of blood flow）皮肤、内脏器官血管收缩,（三）红细胞增多（Increase in red cells） 肾脏合成促红细胞生成素增多,39,（四）组织细胞利用氧的能力增强（Increased ability of cells to use oxygen） 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,40,三、神经-体液的代偿,(Neurohumoral compensation),交感肾上腺髓质系统激活 (activation of sympathetic-adrenal medulla system),心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,41,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (activation of renin-angiotensin-aldosterone system),钠水潴留、回心血量增加,42,心肌重构（myocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,43,心肌组织中的胶原：型胶原：80%型胶原：20%胶原增加使心肌顺应性降低,44,肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） 按照TNF来源和分子结构，将TNF 分为型和型。,45,TNF-主要来源于激活的单核-巨噬细胞，；TNF-主要来源于激活的T细胞。,46,正常心肌细胞不能产生TNF-, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。,47,内皮素(endothelin，ET),在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。,48,ET主要通过以下途径促进心力衰竭的发生和发展：加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。,49,(Mechanisms of heart failure),第五节心力衰竭的发病机制,50,51,52,53,一、心肌收缩性减弱,(Reduce of myocardial contractility),54,（一）收缩相关蛋白质的破坏 心肌细胞坏死 （ myocyte necrosis） 心肌细胞凋亡 （ myocyte apoptosis）,55,非心脏疾病患者心脏：14/ 106缺血性心肌病：152/106先天性扩张性心肌病：131/106如果正常心脏有细胞凋亡，心脏细胞总数如何维持恒定？,56,（二）心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍 (impaired energy production) 能量利用障碍 (impaired energy utilization),(Disorder of myocardial energy metabolism),57,1.心肌能量生成障碍(impaired energy production),最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果: 收缩性减弱,58,ATP,肌球蛋白水解ATP,心肌收缩性,肌浆网和胞膜 钙泵活性,心肌挛缩,细胞膜钠泵活性,细胞水肿,59,2. 心肌能量利用障碍(impaired energy utilization),60,过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。,61,(Impaired excitation-contraction coupling),（三）心肌兴奋收缩耦联障碍,62,Ca2+（10-7mol/L）,Ca2+（10-5mol/L）,Ca2+（10-3mol/L）,静息,兴奋,63,64,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,65,受磷蛋白（phospholamban，PLN）非磷酸化受磷蛋白 抑制钙泵活性磷酸化受磷蛋白 抑制作用解除,66,肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,67,肌浆网Ca2+释放量 心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均减少。,68,2. 胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,69,70,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性,71,3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位。,72,（四）心肌肥大的不平衡生长,肥大心肌发生衰竭的基础是心肌的不平衡生长。,73,单位重量肥大心肌的交感神经分布密度下降线粒体未随心肌肥大成比例增加毛细血管数量增加不足肌球蛋白ATP酶活性下降,74,二、心肌舒张性能异常,(Impaired myocardial diastolic properties),75,心室舒张势能减少,76,心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积变化。室壁增厚、纤维化,77,(Consequences of the pumping dysfunction),第六节心脏泵血功能障碍对机体的主要影响,78,79,一、肺循环淤血 (Pulmonary congestion),当肺动脉楔压（PCWP）18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。,80,（一）呼吸困难,劳力性呼吸困难 (exertional dyspnea )端坐呼吸 (orthopnea)夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea),81,劳力性呼吸困难的发生机制:,回心血量增多，加重肺淤血心率加快，舒张期缩短机体活动时需氧量增加,82,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,83,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,84,（二）肺水肿毛细血管静脉压升高毛细血管通透性增高,85,二、体循环淤血(Systemic congestion),当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。,86,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状心性水肿,87,88,心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低是指单位体表面积的每分心输出量。,（一）心脏泵血功能降低,三、心输出量不足,89,射血分数 (ejection fraction,EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,90,（二）主要表现皮肤苍白或发绀疲乏无力尿量减少心源性休克,91,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,92,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,93,病例女性患者，36岁。主诉：因发热、呼吸急促及心悸3周入院。现病史：4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血丝，心悸气短加重。既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。,94,体格检查：体温：39.6，脉搏：161次/分，呼吸：33次/分，血压：110/80mmHg。重症病