心力衰竭（新）PPT课件

心力衰竭的诊治,邱勇玉 教授、主任医师甘肃中医药大学附属医院2016年8月,1,心力衰竭的定义,心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。心力衰竭的主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。舒张功能衰竭：表现为心腔大小和排空功能正常但充盈功能受损；收缩功能衰竭：表现为心腔明显扩大和室壁运动减弱而充盈功能正常的收缩功能不全为主。但许多患者同时存在收缩功能异常和舒张功能异常。,2,心力衰竭临床综合征包括可由于心包、心肌、心内膜或大血管疾病所致，但大多数患者有左心室功能受损的症状。 冠状动脉疾病是大约2/3左心室收缩功能不全并发心力衰竭的一个原因，其他原因有高血压、甲状腺疾病、心瓣膜病、代谢性疾病如饮酒、心肌炎、特发性心肌病等。 心力衰竭并不等同于某一心脏疾病，它是一个以特异症状（呼吸困难和疲乏）和体征（液体潴留）为特征的临床综合征。没有心衰的诊断性试验，主要根据病史和物理检查而做出的一个临床诊断。,3,症状性心力衰竭,心脏功能与心力衰竭产生症状之间没有密切的联系，心室射血分数非常低的患者可无症状，而左室收缩功能正常的患者可有严重症状。心室扩张性（顺应性）改变、瓣膜反流、心包受限和右心室功能变化可能部分地解释上述现象。心外因素如周围血管功能、骨骼肌生理、肺动力学和神经激素和植物神经活性的变化可能影响心力衰竭患者的临床症状变化和对药物治疗的反应不一致性。,4,NYHA心功能分级,NYHA首先制定了目前临床习用的判定心功能不全程度的NYHA分级方法，即： 一级：体力活动不受即制，一般活动不引起心功能不全征象。 二级：体力活动轻度受限制，一般活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。 三级：体力活动明显受限制，轻度活动即引起上述征象。 四级：体力活动重度受即制，任何活动皆引引起心功能不全征象，甚而休息也有心悸、呼吸困难等症状。,5,心力衰竭的阶段分类,2001年ACC/AHA阶段分类法将心力衰竭分为A、B、C、D 4个阶段。NYHA分类：主要根据医师对患者主观症状的评估，而这种评估常常随着治疗而变化。阶段分类法：考虑到发生心力衰竭的已知危险因素和结构基础，并认识到应在出现左心室功能不全前进行治疗干预，从而降低心力衰竭的发病率和死亡率。两种分类方法并不互相替代而是相互补充。,6,A期：发生心力衰竭高危但没有器质性心脏疾病的患 者。如严重高血压、冠状动脉疾病、糖尿病、 酗酒、风湿热和心肌病家族史；B期：有心脏器质性疾病但没有心力衰竭症状的患者 ，如左室肥厚或纤维化、左心室扩张或收缩力 降低、无症状性瓣膜病、陈旧性心肌梗死等；C期：过去或目前有与心脏疾病有关的心力衰竭症状 ，如左心室收缩功能不全导致的呼吸困难或疲 劳，既往心力衰竭症状已控制的无症状患者；D期：需要特殊治疗的患者，如机械性辅助性循环支 持、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或 终末期患者，正在使用IABP者；频繁住院或需 在ICU住院治疗者。,7,二、心力衰竭的临床评估,1、初步评估 （1）识别患者 （2）寻找病因 （3）心室功能不全原因的评估2、进一步评估 （1）确定心脏功能状态 （2）确定水、钠潴留状态 （3）实验室评估（包括脑钠素） （4）确定预后,8,心力衰竭患者的初步评估,（一）识别患者左心功能不全或心力衰竭通常表现为以下三种情况：1、运动耐量降低综合征：大部分患者多因劳累性呼吸困难或运动耐量降低易疲乏而就诊。2、液体潴留综合症：患者常诉下肢浮肿或腹部胀满。3、无症状或因其他心脏病或非心脏病症状体检时发现心力衰竭。,9,（二）确定心脏有无器质性异常,评估器质性心脏异常的检测方法,病史,体检,心肌梗死高血压糖尿病,心脏扩大心脏杂音或S3,二维超声多普勒,心腔大小心肌厚度几何结构瓣膜或心包室壁运动,心电图,陈旧性心梗心室肥大心律失常,胸片,肺淤血,生化,脑钠素,心肌核素CT、MRI心血管造影,心肌缺血心脏结构心脏功能冠状动脉心包,10,（三）心室功能不全原因评估,11,12,心力衰竭患者的进一步评估,1、确定心功能的状态2、确定水、钠潴留状态3、预后评估,13,（一）确定心功能状态,1、判断指标 运动能力 6分钟步行距离 极限量运动试验 耗氧峰值2、判定心功能NYHA级别,14,（二）确定水、钠潴留状态,1、水钠潴留的物理体征 颈静脉充盈及对腹部压力的反应 下肢、腹部、骶前或阴囊等周围性水肿 体重增加2、肺部罗音反映心力衰竭发生迅速，并不代表容量负荷过重的程度。,15,（三）预后的评估,心力衰竭临床症状与预后的关系并不紧密；左室射血分数和收缩末期容量与预后密切相关；神经内分泌激素水平与死亡有一定关系，但变异较大；脑钠素对于心力衰竭的诊断和预后的判断有一定的价值。,16,三、心力衰竭的治疗原则,1、发生左心功能不全的高危因素的治疗2、无症状左心功能不全患者的治疗3、症状性左心功能不全患者的治疗4、难治性终末期心力衰竭患者的治疗5、舒张功能不全患者的治疗,17,ACC/AHA心力衰竭分期及治疗原则,A期,B期,C期,D期,高危因素：高血压病冠心病糖尿病心脏毒性药,经强化抗心衰治疗，仍有静息性心衰症状,器质性心脏病呼吸困难、疲乏运动耐量减低,既往心梗左室收缩功能不全无症状瓣膜病,治疗： 高血压 脂质紊乱戒烟、限酒规律运动 合适病人 使用ACEI,治疗： A期所有治疗 合适病人: 使用ACEI-阻滞剂,治疗： A期所有治疗常规使用药物 利尿剂ACEI -阻滞剂洋地黄限制盐摄取,治疗： A、B、C治疗机械辅助装置心脏移植 持续静脉： 正性肌力药物住院治疗,器质性心脏病,产生心衰症状,难治性心衰症状,18,（一）发生左心功能不全的高危因素的治疗（A期）,控制危险因素,动脉粥样硬化疾病的处理,控制可致心脏损害的因素,其他措施,早期发现心功能不全,治疗: 高血压 利尿剂 ACEI 阻滞剂糖尿病 ACEI,治疗： 冠心病 脑血栓 周围血管病调脂治疗ACEI,避免： 吸烟 饮酒 可卡因心肌毒性药控制： 甲状腺疾病,限钠摄入补充营养适度运动,定期评估：心功能 有心肌病 家族史或心 脏毒性药物史者：定期UCG评估,19,（二）无症状左心功能不全的治疗（B期）,预防心血管事件,早期发现 心力衰竭,急性心肌梗死,陈旧心梗心功能正常,无症状慢性左心功能不全,无症状严重瓣膜病,再灌注治疗：溶栓、PCI,ACEI 或阻滞剂,ACEI +阻滞剂,治疗高血压、高脂血症,ACEI 或阻滞剂,ACEI +阻滞剂,ACEI 或阻滞剂,ACEI +阻滞剂,控制快速性心律失常,严重AI、AS、MS、MI：手术,无手术指征，肼屈嗪和硝苯地平,定期随诊，识别心力衰竭症状,UCG观察心腔大小、容量和射血分数,1,2,20,（三）症状性(或曾有过）心衰患者的治疗（C 期）,1、一般治疗2、建议常规使用的药物3、-肾上腺能受体阻滞剂4、洋地黄5、部分选择性患者的干预治疗6、正在观察的药物和干预治疗7、未证明有价值和不主张应用 的药物与干预治疗,21,1、一般治疗A期和B期患者的建议适用于症状性心衰患者；利尿剂使用的同时也应限钠盐；预防呼吸道感染；鼓励室外活动，但避免过度体力劳动或剧烈运动；避免3类药物的不适当使用：（1）抗心律失常药物多具有心脏抑制作用和致心律失常作用，仅胺碘酮不影响存活率；（2）钙通道阻滞剂也有可能加重心衰，但临床试验证实氨氯地平不降低存活率；（3）非甾体类抗炎药物可导致水钠潴留和外周血管收缩，因而降低利尿剂和ACEI的疗效并增加药物毒性。,22,2、建议常规使用的药物 多数心力衰竭患者常常联合使用4类药物治疗,1,2,3,4,23,（1）利尿剂,不同类型利尿剂的选择：作用于肾小管髓襻利尿剂：速尿、丁尿胺增加钠排泄可达钠滤过负荷的20%-25%，且能增加游离水的清除。除肾功能严重受损（肌酐清除率5ml/min）者外，一般均能保持其利尿效果。作用于远曲肾小管的噻嗪类：氯噻嗪和氯噻酮增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%-10%，使游离水的排泄趋于减少，而且，肾功能中度损害（肌酐清除率30ml/min）时就失效。保钾利尿剂如螺旋内酯、氨苯蝶啶等。因此，襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物,24,利尿剂治疗心衰过程中应注意的问题,缓解症状迅速，可在数小时或数天缓解肺部和周 围水肿，而其他药物可能需要数周或数月才显效；,不单独用于心衰治疗，通常与狄高辛、ACEI和受 体阻滞剂联合使用，可减少临床失代偿的危险性；,小剂量开始逐渐加量，速尿疗效与剂量呈正相关，一旦病情控制，即可以以最小有效剂量长期维持 随时调整剂量；,可联合用药，注意间断、交替用药，以增加疗效 和减轻副作用,每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整 利尿剂剂量的指标。通常每天体重减少0.5-1.0kg 为宜。,应注意利尿剂过量，可导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险性，并增加ACEI、 ARB发生肾功能不全的危险性 。,1,2,3,4,5,6,25,(2)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,ACEI不仅阻滞Angio-II的生成，也增强激肽介导的血管 效应，从而产生有益的血液动力学效应。,ACEI短期治疗降低外周血管阻力，但不增加心输出量和射血分数；降低休息和运动时左室充盈压；减少由于醛固酮增加造成的水钠潴留，有益于心衰症状的缓解。其近期疗效不如直接血管扩张剂和地高辛，远期疗效优于近期疗效。,ACEI可通过减少心肌细胞凋亡逆转左室重构而改善心脏血液动力学。,ACEI远期效应可减轻心室重构，降低死亡率，提高长期生存率。此效应明显优于直接血管扩张剂，在心功能III-IV级，LVEF25%者，其死亡率降低25-30%； 症状较轻的左室功能受损组，其死亡率降低10-15%。,ACEI 的抗心衰作用,26,ACEI的处方原则：小剂量开始（如依那普利2.5mg，2/日），开始用药前确保利尿剂量最合适。逐渐加倍增量，如能耐受且无副作用，可隔周加倍剂量。滴至目标（靶）剂量，如在逐渐加倍剂量过程中无不良反应，则可滴定法逐渐加量至目标（靶）剂量，剂量不由临床反应而定。大剂量维持，临床研究证实，大剂量较小剂量血液动力学、神经内分泌激素及预后益处更多。长期治疗，达目标剂量后如能耐受应长期维持治疗，如不能耐受可略减量维持，不宜轻易停药，避免病情恶化。注意：ACEI曾发生血管性水肿或无尿肾衰或妊娠；SBP90mmHg；血肌苷3mg/dl；双侧肾动脉狭窄；血钾增高5.5mmol/L。不用于急性心衰或重症顽固心衰需静脉扩容的病人。,27,ACEI常用制剂推荐剂量药名 开始剂量 常用剂量 目标剂量 维持剂量开博通 6.25mg 25-50mg/d 150mg/d 150mg/d依那普利 2.5mg 5-10mg/d 20- 40mg/d 40mg/d赖若普利 2.5mg 5-10mg/d 20mg/d 20mg/d福辛普利 5mg 10- 20mg/d 40mg/d 20-40mg/d雷米普利 2.5mg 5-10mg /d 10mg/d 5-10mg/d喹那普利 10mg 20-40mg/d 40-80mg/d 20-40mg/d,28,3、-受体阻滞心衰程度与血浆激素水平的关系,-受体阻滞剂治疗心衰的可能机制,减慢心率：减慢心率可以提高衰竭心脏的工作效率，亦有利于心肌灌注；,改善心室舒张期充盈：CHF患者心率增快，早期舒张 充盈受限，左室压力曲线出现早期低谷-晚期高台现 象，-受体阻滞剂使心率减慢延长舒张期，增加减 速时间和舒张晚期充盈，从而改善心功能；,减轻交感神经和儿茶酚胺的刺激：降低血循环中去 甲肾上腺素水平，阻止交感神经过度激活对心肌的 损伤。促进 -受体密度上调，提高心肌对儿茶酚 胺的反应性。,调节心肌代谢：抑制脂肪分解可预防异丙肾上腺素 引起的心肌耗氧量增加。长期美托洛尔治疗可使心 肌乳酸碳水化合物代谢的效率提高，耗氧减少。,增强免疫功能：重度心衰患者多伴有免疫功能异常， -阻滞剂通过阻断交感神经引起的免疫功能异常， 能增加T抑制细胞和自然伤细胞。,29,-受体阻滞剂的类型,1受体选择性,1、 2受体选择性,1、 2及-受体选择性,美多心安比索乐尔,心得安 Bucindolol,卡维地洛,30,-阻滞剂临床应用中应注意的问题:1、 -阻滞剂治疗心力衰竭应在洋地黄、利尿剂、血 管扩张剂治疗基础上病情相对稳定情况下开始使用。2、 -阻滞剂的剂量选择应掌握： 小剂量开始； 滴定法逐渐增加剂量（通常应间隔2周）； 最大可能达目标剂量； 长期大剂量维持。3、美托洛尔在应用早期可能出现心衰恶化，可加强其它 抗心衰或适当减量渡过此期，卡维地洛无此现象。4、-受体阻滞剂治疗的危险性：液体潴留与心衰恶化； 乏力；心动过缓或房室传导阻滞；低血压。,31,常用-受体阻滞剂推荐剂量药名 开始剂量 常用剂量 目标剂量 (次) (日) (日)美托洛尔 6.25mg 12.5-25mg 50-100mg 比索洛尔 1.25mg 2.5-5mg 2.5-10mg卡维地洛 3.25-5mg 20-40mg 50-100mg_,32,4、洋地黄类药物,在心衰治疗中的临床应用,慢性心衰，心功能III、IV级；,伴快速性心房纤颤的心衰；对无心衰的心房纤颤或已转为窦律的房颤患者，地高辛应慎重使用；,DIG研究提示地高辛EF45%的左室舒张期功能不全 患者的存活率无不良影响，每日0.25mg剂量时对 神经体液产生有利作用，亦可用于治疗轻度心衰；,地高辛、利尿剂、ACEI 三种药联合应用效果最好 ，部分患者可能需要同时应用-受体阻滞剂；,PROVED和RADIANCE试验提示，停用洋地黄后患者心 功能恶化，临床症状加重，运动耐量减低。,33,5、适用于部分有选择的患者,（1）醛固酮拮抗剂（2）血管紧张素受体拮抗剂（3）肼屈嗪和二硝酸异山梨酯（4）运动训练,34,醛固酮拮抗剂,醛固酮拮抗剂的临床应用,醛固酮通过促进I、型胶原纤维增生而引起间质胶原增殖，造成心肌纤维化，是左室重构的重要原因。,ACEI及血管紧张素受体（AT1-R）阻断剂治疗虽可使血浆醛固酮水平下降，但长期治疗则可见醛固 酮“逃逸”现像。,RALES试验证实安体舒通可使严重充血性心衰病人死亡率下降30%。 尤其与洋地黄、-受体阻滞剂合用 效果更显著。,螺内酯的副作用主要为高血钾和男性乳房发育症，开始治疗前患者血清钾5mmol/L,血清肌苷2.5mg/dl，尤其在同时应用ACEI时应注意监测血清钾。,35,血管紧张素受体（AT1-R）拮抗剂,血管紧张素受体拮抗剂,AT1受体拮抗剂阻断了Angio II 与受体结合，从而阻断A-II 的生物学效应，但不抑制激肽酶。,抑制RAS系统比ACEI更具有特异性和有效性，A-II在 心血管中组织中15-30%由ACE催化而来，而70-85%由 糜酶催化而来，即糜酶通路。体循环的RAS由ACE的催 化为主，组织中的RAS则以糜酶催化为主，ACEI只能 抑制经典通路，不能抑制糜酶通路,AT1-R拮抗剂长期使用改善生存率和降低死亡率与ACEI大体一致，个别试验互有优劣。,目前仍主张未进行过治疗的心衰患者首选ACEI，不能耐受者选ARB，不宜与ACEI合用。,36,表：AT1拮抗剂与ACEI的比较 AT1拮抗剂 ACEI抑制RAS机理 拮抗A II受体 抑制ACE特异性 特异 非特异PRA和Angio I 增加 增加A II 增加 先减少后增加ALD和NE 减少 减少缓激肽 不增加 增加糜酶通路 阻断 不阻断咳嗽、水肿 无 有,37,肼屈嗪和二硝酸异山梨酯,肼屈嗪和二硝酸异山梨酯,肼屈嗪和二硝酸异山梨酯联合使用可减低心衰患者死亡率，但不降低住院率。,ACEI或-受体阻滞剂或二者合用降低死亡率和住院率均优于直接血管扩张剂。,除非病人不能耐受ACEI或-受体阻滞剂，否则不建心衰病人在未尝试ACEI 前首先使用直接血管扩张剂,直接血管扩张剂治疗心衰过程中可产生“窃血”现象；易产生耐药性；可激活或兴奋交感神经和神经内分泌系统。,38,6、尚在临床疗效观察中的治疗,（1）血管肽酶抑制剂（2）细胞素拮抗剂（3）内皮素拮抗剂（4）双心室同步起搏（5）体外反搏？（6）呼吸支持？,39,双心室起搏,双心室起搏,部分心衰患者存在心室电活动非同步性（宽QRS波），可引起血流动力学异常进而影响预后。,双心室起搏使双心室电活动同步，增加心肌收缩力和减少因室间隔运动延迟引起的继发性二尖瓣返流的程度。,临床试验证实，双心室起搏能有效地改善心衰患者的症状和提高运动耐量。,40,7、未证明有价值和不主张应用的药物与干预治疗,（1）营养补充和激素疗法（2）间歇性静脉内正性肌力治疗（3）动力性心肌成形术,41,营养补充和激素疗法,营养补充,辅酶Q10、卡尼丁、氨基乙磺酸和抗氧化剂,临床试验未发现能改善存活和临床状况,激素疗法,生长激素、甲状腺激素,与对照组比较并无明显有益的结果,42,间歇性静脉正性肌力治疗,动力性心肌成形术,静脉应用正性肌力药物,短期或长期应用正性肌力药物都能改善心脏功能和临床症状，但长期应用或在进展性心力衰竭可能增加死亡率（室性心律失常）。,多巴酚丁胺、米利农等,动力性心肌成形术,短期可改善症状，但不改善生存率和死亡率,已不主张用于治疗心力衰竭,Packer研究1088例心衰者（III-IV级），随访6.1个月，结果提示米力农治疗组总死亡率增加28%，心血 管性死亡率增加34%，心功能IV级者死亡率更高。,43,（四）难治性终末期心衰的治疗（D期）,1、液体状态的处理2、神经激素抑制剂的应用3、静脉应用周围血管扩张剂 和正性肌力药物4、机械性及外科治疗策略,44,1、液体状态的处理,成功治疗终末期心衰的关键是识别和控制液体潴留,大剂量或静脉攀利尿剂,联合应用增加肾血流的药物：多巴胺和多巴酚丁胺,限钠2g/d,+,超滤或血滤,无效,无效+肾功能不全,利尿剂抵抗，严重水肿,45,2、神经激素抑制剂的应用,神经激素抑制剂的应用,进展性心衰对ACEI 及-受体阻滞剂反应性好但耐受性差，易出现低血压和肾功能衰竭。,ACEI应从小剂量开始，严重液体潴留者不宜使用-受体阻滞剂。,不能耐受ACEI和-受体阻滞剂者，可考虑硝酸盐联合肼屈嗪。,螺内酯可用于无明显肾功能不全及合并高血钾的患者，临床研究能改善生存率。,46,3、静脉应用周围血管扩张剂和正性肌力药物,硝普钠临床应用中应注意的问题： 小剂量开始：0.5-1