低血容量性休克与复苏PPT课件

低血容量性休克与复苏-病例讨论暨指南学习,翁智远,1,病例一,患者刘某某，男，30岁主诉：车祸致上腹痛12小时12小时前因车祸致上腹痛，伴面色苍白、四肢冰冷，急送至连江县医院，经输血、补液扩容后行急诊手术“脾切除+肠系膜上动脉裂伤修补术+十二指肠破裂修补术”术后患者神志未清醒，遂紧急转入我院急诊科,2,急诊情况,生命征：神志昏迷，BP 60/40mmHg，HR 112次/分血常规：WBC6.45*109/L，N% 89.9%, Hb 79g/L,Hct 0.21,Plt 79*109/L急诊生化：K 4.48mmol/L,Na 142mmol/L, Cl 115mmol/L,Ca 1.46mmol/L, Bun 6.49mmol/L,Scr 104umol/L, Glu 6.6mmol/L凝血全套：PT 27.9s,APTT 62.5s,TT 21.7s, Fib 0.81 g/L,3,我院急诊予输血、补液，并予多巴胺升压等治疗后血压升至110/60mmHg，但心率仍达130次/分以上，神志未恢复经多科会诊后以“全身多发伤、失血性休克”收住ICU既往5年前外院行“右腹股沟斜疝修补术”，平素体健，个人史、家族史无特殊,4,入住ICU时情况,生命征：神志浅昏迷，T36.5C，HR 135次/分，R 20次/分，BP 76/45mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢有自主活动留置胃管持续胃肠减压，引流出黄褐色液体腹部膨隆，腹带包扎，中上腹见长约18cm手术切口，敷料覆盖，左肋下见长约20cm手术切口，切口敷料渗血明显,5,治疗一,重症监护、呼吸机辅助呼吸输注悬浮红细胞、血浆、冷沉淀，晶体及胶体溶液补液扩容、血管活性药物升压、制酸、抑酶等因患者躁动予哌替啶镇痛，力月西镇静处理,6,治疗二,入院后第2天出现腹部切口全层裂开，肠管膨出，遂急诊全麻下行“剖腹探查+空肠造瘘+胆囊造瘘+横结肠造瘘+胰周引流+腹腔冲洗术”术后加用稳可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及肠外营养支持等术后一周停用镇静药及呼吸机支持，神志转清，予拔除左脾窝及右肝下引流管，余引流管及胃肠减压管仍保留，转入胃肠外科继续住院39天后好转出院,7,出院诊断,全身多发伤急性支气管肺炎脾切除术后十二指肠破裂修补术后肠系膜上动脉破裂修补术后右腹股沟斜疝术后等,8,病例二,患者黄某某，男，77岁主诉：胸闷伴恶心呕吐腹痛10小时，加剧2小时于入院前10小时在游玩时不慎摔倒，随后感胸闷伴恶心，并呕吐一次，当地诊所测血压198/80mmHg，予静滴药物后血压下降，胸闷缓解，遂回宾馆休息,9,此后出现全腹闷痛，再次出现胸闷恶心，入院前2小时加剧，疼痛无法忍受，伴面色苍白、四肢抖动，遂由家人急诊送入院既往患者高血压病史10余年，未规则服药，血压控制不详吸烟30年，每日一包，戒烟20余年，饮酒50余年，每日3瓶啤酒或4两白酒余个人史、家族史无特殊,10,急诊情况（7.14 23：00）,生命征：神志清楚，T36.4C，HR 102次/分，R 32次/分，BP 100/68mmHg，脉搏短绌，第一心音强弱不等全腹部轻压痛，腹肌稍紧张急诊血常规：WBC1.32*109/L，N% 70.2%, Hb 136g/L,Plt 127*109/L急诊生化：K 2.96mmol/L,Bun 8.68mmol/L,Scr 170.4umol/L, Glu 6.6mmol/L,11,凝血全套，TnI正常，D-Dimer 7.82ug/LBNP 175.47pg/ml心电图提示房颤，V1-4 ST段弓背向上抬高乙肝“小三阳”，HIV、HCV阴性,12,诊疗过程,急诊“绿色通道”行冠脉造影，示：前降支近端次全闭塞，狭窄约95-98%因患者腹痛剧烈，无法配合，遂未行介入治疗，转入心外ICU,13,术后检查及化验,床边腹部彩超示：腹部胀气，肝内强回声复查凝血全套(次日早上7：40）：PT 18.2s，INR1.49,Fib 1.86g/L，APTT 53.6s多次复查血常规示白细胞低（最低至0.55*109/L），血红蛋白进行性降低（最低至75g/L,HCT0.248)经补钾处理后血钾升至3.89mmol/L,14,肾功能进行性恶化,15,血淀粉酶进行性升高（单位：U/L）,16,临床转归,凌晨3点（入我院后4小时左右）血压开始下降，予补液、多巴胺升压、抗感染、保胃等处理，并请多科会诊，考虑腹部闭合性损伤，因病情危重，未行手术11：55心率降至20次/分，脉搏、血压测不出，予胸外按压，肾上腺素、阿托品静脉推注后心率曾升至76次/分，但不能维持12：20心跳停止，此后继续予胸外按压、肾上腺素、碳酸氢钠等处理后有室性逸搏心律，家属要求放弃抢救，自动出院,17,出院诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心梗 心房颤动腹部闭合性损伤 腹腔脏器破裂可能性大重症胰腺炎失血性休克DIC？低钾血症代谢性酸中毒等,18,个人意见,应考虑增加诊断： 乙肝后肝硬化 脾功能亢进可能,19,讨论-,上述两个病例均发生了低血容量（失血性）休克，但临床转归却截然不同，转归迥异的主要原因是什么？两个病例抢救中可以获得的经验或不足有哪些？,20,21,概论,低血容量休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS),22,创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，占创伤总死亡例数的10% 40%低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS,23,低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能,24,病因,循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失显性丢失是指循环容量丢失至体外, 可为急性大失血,也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失,25,早期诊断,低血容量休克的早期诊断对预后至关重要传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降( 40mmHg)或脉压差减少( 100 /min、中心静脉压( CVP) 5mmHg或肺动脉楔压( PAWP) 70%但DO2 和SVO2 对低血容量休克液体复苏的指导价值尚缺乏有力的循证证据。,36,动脉血乳酸: 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,动脉血乳酸增高常先于其他休克征象。动脉血乳酸持续动态监测对早期诊断休克,判定组织缺氧情况,指导液体复苏及评估预后有重要意义,37,血乳酸正常值为12 mmol/L以乳酸清除率正常化作为复苏终点比传统的血压、尿量、心脏指数及DO2 更有优势。有研究显示,血乳酸水平与低血容量休克患者的预后密切相关,持续高水平的血乳酸(4 mmol/L)预示患者预后不佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能更好地反映患者预后。,38,pHi 和PgCO2: 能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映全身组织的氧合状态,对评价胃肠道黏膜内代谢情况,评估复苏效果有一定价值已有研究证实PgCO2 比pHi更可靠，当胃黏膜缺血时, PgCO2 PaCO2 , P ( g - a) CO2 差别大小与缺血程度有关。PgCO2 正常值 615kPa, P ( g - a) CO2 正常值115kPa, PgCO2 或P ( g - a) CO2 值越大,表示缺血越严重,39,低血容量休克的治疗一：止血,积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT 在内的各种必要手段来查找病因,40,低血容量休克的治疗二：液体复苏,在纠正病因的同时必须进行液体复苏,可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和羟乙基淀粉)目前,尚无足够证据表明晶体溶液与胶体溶液用于低血容量休克液体复苏的疗效和安全性有明显差异,41,近期完成的全球首个多中心随机开放平行对照研究比较了羟乙基淀粉(HES 130/0.4)和白蛋白对腹部手术患者预后的影响,结果显示,在降低术后并发症发生率及安全性方面,HES 130/0.4 与白蛋白疗效一致,在药物经济学方面,HES 130/0.4 优于白蛋白由于5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗,42,为保证组织氧供,血红蛋白降至70 g/L 时应考虑输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理大量失血时应注意补充凝血因子对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常,43,低血容量休克患者一般不常规使用血管活性药,研究证实,这些药物会进一步加重器官灌注不足和缺氧临床上,通常仅对在足够的液体复苏后仍存在低血压或者尚未开始输液的严重低血压患者,才考虑应用血管活性药和正性肌力药,44,近期研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药,45,低血容量休克的治疗三：酸碱失衡的处理,快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH 7.20。,46,未控制出血的失血性休克,是低血容量休克的一种特殊状态和类型常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等) 、消化道出血、妇产科出血等未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血导致严重持续的低血容量休克甚至心跳骤停,47,基础研究证实,失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加,48,有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压 4mmol/L)预示病人的预后不佳血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量,也优于以DO2、VO2 和CI以达到血乳酸浓度正常( 2mmol/L)为标准,复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常( 2mmol/L)极为关键,在此时间内血乳酸降至正常的病人,在病因消除的情况下,病人的存活率明显增加。,52,碱缺