环境中主要重金属的毒性研究ppt课件

环境中主要重金属的毒性研究,一、概述二、汞三、铅四、镉五、铬六、砷,一、概述金属与人体的关系环境中金属污染的来源环境中金属的迁移与转化金属的联合作用,一、概述日本“水俣病”事件,一、概述日本“骨痛病”,一、概述黑脚病 上个世纪中叶，泰国西南部的广大地区爆发 “黑脚病”，发病者先是脚部皮肤发黑，后发烂，最后坏死，得病者100死亡。到 80年代中期，泰国西南部一些地区的成年人100都患有“黑脚病”，严重影响了劳动力。 大规模开矿造成地质中砷大量暴露，经水冲刷携带，沉积在水田中，长期浸泡农民的双脚所致。,一、概述,2003年，贵州省遵义市湄潭、风冈、务川等县赴福建省仙游县东湖村石英厂打工的上百位农民感染矽肺病，19人相继死亡；,河南省商城县朱裴店村60多岁的刘心祥老人已在几年时间里失去了3个儿子，他们去世时没有一个超过40岁。,2004年，紫云县百名到广西打工回乡的农民中，40多人染上矽肺病，数人死亡。,一、概述矽肺病，是因吸入大量粉尘在肺部板结，促使肺功能逐步衰竭，最后致人死亡。 根据肺部的板结程度，这种病分为三期。随着病情加重，患者会并发肺气肿、心力衰竭等症状。,一、概述,金属与人体的关系生物和环境的统一物质组成的统一人类与环境的动态统一统一破坏后，就会中毒，甚至死亡 环境中金属污染的来地壳岩石人类的生产活动环境金属元素污染的主要来源,一、概述,环境中金属的迁移与转化通过水和食物链（网）进行迁移、浓集和转化金属在生物链中的浓集放大生产者的作用“植物动物人”方式，大大提高了人对金属的接触量，增加有毒金属对人体将抗危害性金属受各种因素的影响，其化学形态可能发生转化，从而影响毒性,一、概述,金属的代谢吸收转运分布排泄体内蓄积,一、概述,金属的代谢吸收经消化道吸收 离子状态金属可直接被消化道吸收；与食物中的有机物形成复合物，被转化为可溶物质，被吸收；肠道内的可溶性金属盐类，一部分通过被动扩散、易化扩散和主动运输进入细胞，另一部分经微胞饮作用进入细胞；肠道内的不可溶金属盐类，被滤除，或被吞噬，或肠直接吸收吞噬作用 一些固态颗粒物质与细胞膜上某种蛋白质有特殊亲和力，当其与细胞膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，引起外包或内凹，将异物包围进入细胞，这种转运方式称为吞噬作用。,一、概述,金属的代谢吸收经消化道吸收吞噬作用 一些固态颗粒物质与细胞膜上某种蛋白质有特殊亲和力，当其与细胞膜接触后，可改变这部分膜的表面张力，引起外包或内凹，将异物包围进入细胞，这种转运方式称为吞噬作用。胞饮作用 液滴异物也可通过此种方式进入细胞，称为吞饮或胞饮作用。主动转运 化学物伴随能量的消耗由低浓度处向高浓度处转运以透过生物膜的过程称主动转运,一、概述,金属的代谢吸收经呼吸道吸收 大气中的悬浮颗粒物和气体中的金属元素，越进入呼吸道深部，吸收越多。,一、概述,金属的代谢吸收经皮吸收 脂溶性金属及其化合，四乙基铅、有机汞化合物、有机锡化合物等。 通过表皮、毛囊、皮脂腺及汗腺吸收,一、概述,金属的代谢转运血液是主要介质 金属结合成分决定金属转运速度。 与低分子的结合是金属转运、分布、排泄重要形式,一、概述,金属的代谢分布 开始阶段，取决于血流量；金属再分布受其与器官亲和力大小影响； 金属元素的分布与金属元素的侵入途径、溶解性、化学形式、代谢特点、毒性性质及器官特点等有关。,一、概述,金属的代谢排泄 粪经肾由尿液经肺随呼吸道随上皮和黏膜脱落呼吸道黏液泪汗乳汁 不同金属的排泄途径不同，同一种金属也可以由几种途径排泄；同一种金属的排泄途径也可因剂量和代谢转化而改变。,一、概述,金属的代谢体内蓄积 金属蓄积作用可使金属形成惰性复合物贮存于组织内，不表现毒性作用，可预防急性中毒的发生，有一定的保护作用；但是在一定的生理条件下，如上述贮存的金属，可被释放入血引起毒效应。因此，金属的蓄积也是金属慢性中毒作用的基础。,一、概述,金属的联合作用多为独立作用，协同作用较少金属毒慢性中毒致癌作用致畸作用变态反应对免疫功能的影响 早期毒性指标,汞,汞的理化性质汞污染的来源汞的代谢汞的毒理作用汞的卫生标准和经验教训,一、汞,汞的理化性质俗称水银，是唯一的液态金属常温下以汞蒸气污染空气，蒸发量随着温度升高升高，汞蒸气密度为空气7倍能溶于硝酸、硫酸和王水，但一般不与碱性溶液发生反应汞齐：溶解钾、钠、金、银、锌、铅等在室温下，能生成硫化汞和氯化汞,一、汞,汞的化合物汞：金属汞、无机汞和有机汞的形式存在；有机汞的毒性较金属汞和无机汞大无机汞一价汞：硝酸亚汞可以溶于水，其它均微溶于水二价汞：二价汞盐均微溶于水有机汞化合物均为脂溶性；对热、氧、水都比较稳定；可与酸、碱、卤素、还原剂、金属等发生化学反应无机汞的甲基化可通过生物代谢转化和物理化学甲基化反应达到,二、汞的来源,自然界氯碱工业、塑料工业、电器工业、油漆工业以及农药、造纸和医疗卫生等行业煤及石油燃烧含汞农药,二、汞的来源,日本水俣病：食用蓄积了工业废水中的高浓度甲基汞的鱼。伊拉克汞中毒：中毒人数6000多，死亡500人，食用汞杀菌剂处理的小麦种子。,二、汞的来源,汞的甲基化：环境中任何形式的汞（金属汞、有机汞、芳基汞等），均可以转化为剧毒的甲基汞，称为甲基化。汞的生物富集：,三、汞的代谢,吸收汞及其化合物可以经呼吸道、消化道和皮肤进入人体。金属汞主要以蒸汽的形式通过呼吸道吸收，吞服后不易被消化道吸收；无机汞在消化道中的吸收率很低；消化道对有机汞的吸收效率很高，有机汞还可以通过呼吸道和皮肤吸收。,三、汞的代谢,分布金属汞：肝细胞和红细胞内，金属汞能够通过血脑屏障损害脑组织，也能分散到甲腺和垂体，并能长期存留在这些组织器官中，引起结构和功能的改变。二价汞：全身组织器官，再转移到肾脏 结合型汞：与血液中血浆蛋白的巯基结合 扩散型汞：含巯基的低分子化合物等结合汞蒸气： 和有机汞分布到脑、肾、肝、心脏等脏器和组织中肺组织中的汞蒸汽可排入血液，再播散到身体的其他部位进入中枢神经系统进入中枢神经系统,三、汞的代谢,分布甲基汞：进入中枢神经系统初期，血液和肝脏的含汞量较高逐渐向脑组织中转运无机汞：70%80%以汞结合硫蛋白的形式集中在肾脏皮质的近端小管细胞内以汞结合硫蛋白的形式分布在肝、脾等脏器的组织细胞中。金属硫蛋白和汞的结合约为1：10。,三、汞的代谢,代谢略,三、汞的代谢,排泄与蓄积主要经肾由尿和经肝由胆汁随粪便排出，以及随肠黏膜脱落和汗腺、唾液腺、乳腺、毛发和指甲排出。甲基汞以肾排泄为主毛发反应人体汞负荷 和环境汞污染情况400 500ug/g，神经中毒现象50 200ug/g，无症状与血汞成正比，发汞：50ug/g，血汞：200ug/L蓄积半减期汞：70d； 血液甲基汞：50d； 脑组织甲基汞：240d；无机盐汞：40d； 金属汞：58d；,四、汞的毒理作用及其机理,毒理作用金属汞： 二价汞离子与蛋白质和酶中的巯基反应形成牢固的硫汞键；短期的二价汞离子的毒害性是可逆的。职业性长期吸入汞蒸汽和汞尘可引起慢性汞中毒中枢神经系统症状：体力减退、头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力衰退等；精神症状：胆怯，焦虑、不安、精神压抑、丧失信心等；意向性震颤：注意力集中时震颤更明显；皮肤：红斑疹、荨麻疹；眼睛：汞毒性晶体炎（晶体前出现灰棕色或黄色晕斑）,四、汞的毒理作用及其机理,毒理作用无机汞化合物： 汞的硫化物、氯化物、氧化物及汞盐只有离子状态的汞才能被吸收可引起急性汞中毒,四、汞的毒理作用及其机理,毒理作用有机汞化合物：两类苯基汞和烷氧基汞：易降解成为汞离子烷基汞：甲基汞、乙基汞、丙基汞，大脑感觉区和动力区蓄积量甲基汞高神经毒物质；机制：影响乙酰胆碱的合成。-氨基-酮羧酸脱水酶参与乙酰基代谢，甲基汞可与该酶的巯基结合，从而影响乙酰基胆碱的合成；甲基汞的亲脂性强，对神经系统细胞膜产生溶解作用；甲基汞与大量存在于脑组织中的缩醛磷脂结合。胎儿致畸作用：甲基汞化合物 慢性毒症状：感觉异常；语言障碍；动力失调；向心性视野缩小；管状视野、听力障碍。,胎儿，具有致畸作用,四、汞的毒理作用及其机理,毒理作用机理与含巯基的蛋白质和多肽结合，改变或破坏蛋白质的结构和功能与酶蛋白中的巯基结合，使酶蛋白的结构和功能发生改变与细胞膜中组成成分的巯基结合，使膜的完整性受到损害甲基汞属脂溶性化合物，引起中枢神经系统症状和胎儿畸形；无机汞化合物属水溶性，可作用于近端肾小管细胞内的微粒体和内质网，并抑制多种酶的活性，使肾脏受到损害；苯基汞在体内能迅速分解为无机汞化合物，故苯基汞的毒理作用与无机汞类似。,五、汞卫生标准,毒理作用机理我国对汞在不同环境中和食物中的允许标准,镉,一、镉的物理化学性质二、污染来源三、代谢四、毒作用及其机理五、镉的环境标准,一、镉的物理化学性质,镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量为112.4.相对密度8.65，熔点320.9，沸点767.镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。镉为银白色金属，略带浅蓝色光泽。相对原子质量为112.4.相对密度8.65，熔点320.9，沸点767.镉蒸汽有毒，在空气中可形成氧化镉。在镉化合物中，氧化镉的毒性最大，且在体内有累积性。 镉主要以正二价形式存在，有时可见正一价。金属镉和氢氧化镉难溶于水，硝酸镉、卤化镉（氟化镉除外）及硫酸镉均溶于水。镉及其化合物在酸性的胃液中比在碱性的肠液中溶解度大。,二、镉的来源及其环境行为,自然界中多以硫镉矿存在，并常与锌、铅、铜、锰等矿共存。有色金属矿开发和冶炼时排出的废水、废气和废渣煤和石油燃烧排放出来的烟气 含镉肥料的施用电镀、制造合金、焊料、颜料、电池、雷达、电视荧光屏、半导体元件、照相材料、化肥、杀虫剂、塑料、枪械弹药等生产中餐饮具和食品包装,三、镉的代谢,吸收经消化道、呼吸道和皮肤（镉溶液）吸收消化道吸收率1%2%（有的报道为5%6%） 呼吸道吸收约为30%（有的报道为10%40%） 每只卷烟约含镉12ug，吸烟时约10%的镉吸收 消化道对镉吸收率与镉化合物的种类、摄入量、共存的营养物质和化学元素物质等有关。高钙饮食后镉在肠道内吸收率降低；钙、铁、蛋白质摄入量低时，镉吸收明显增加。锌与镉化学性质非常相似，对镉的吸收可产生竞争性抑制作用。维生素D也可印象镉的吸收。,三、镉的代谢,含量和分布 镉在体内的含量随年龄而变化，新生儿体内镉为痕剂量，20岁左右体内开始有镉的蓄积倾向，50岁时，体内蓄积最多，60岁以后渐趋减少。 镉一旦被人体吸收便会迅速转移到血液，其中约有2/3在红细胞中与血红蛋白结合。血镉大部分在红细胞中，一部分与血红蛋白结合，一部分与相对分子质量低的金属巯蛋白结合形成稳定的配合物，血清中的镉只占血镉的1%7%。 镉从肠或肺吸入血液后，主要与含巯基的低相对分子质量（约10000）血浆蛋白结合，形成金属巯蛋白，随血流选择性地储存于肝和肾，其次为脾、胰腺、甲状腺、肾上腺、睾丸及卵巢组织中。,三、镉的代谢,排泄 经口摄入的镉仅能吸收5%7%，未吸收的部分随粪便排出，吸收后主要经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出。正常人尿镉低于2ug/L。,四、镉的毒作用及其机理,骨痛病症状及其病因分析 骨痛病的主体是骨软化症状的一系列病理变化。由于镉慢性中毒首先引起肾脏与肝脏受损害，然后引起骨骼软化，若此时又有妊娠、分娩、授乳、内分泌失调、衰老营养不良、钙不足等诱导或促进因素，便会出现骨痛病。患者主诉症状为疼痛、，起初，劳累时腰、手、脚关节痛，休息半天即消失，疼痛逐渐严重，步行困难，步态摇摆。骨质软化萎缩，可在极轻微的活动中产生多发行病理性骨折、致使骨骼畸形，身体显著缩短（重症者身体可缩短2030cm）。 镉引起骨痛病的原因可能是由镉对肾功能的损害使肾中维生素D3的合成受到抑制，影响人体对钙的吸收和成骨作用。同时，镉使骨胶原肽链上的羟脯氨酸不能氧化产生醛基，妨碍骨胶原的固化和成熟，从而导致骨骼软化。,四、镉的毒作用及其机理,毒作用机理 镉的部分毒作用机理可能是镉与含羧基、氨基，特别是含巯基的蛋白质分子的结合，而使许多酶的活性受到抑制。镉离子可与组织蛋白羧基形成不溶性金属蛋白盐，也可与巯基形成稳定的金属硫醇盐，从而使许多酶系统的活性受到抑制和破坏，使肾、肝等组织中的酶系功能受到损害。此外，镉还可以干扰铜、钴和锌在体内的代谢而产生毒作用。,五、镉的环境标准,环境和食品中镉的限值标准,铅,一、铅的物理化学性质二、铅污染的来源三、铅在环境中的卫生标准,一、铅,古罗马的铅中毒：平均年龄只有25岁；很多贵族妇女不能生育，流产的也很多；婴儿的夭折率很高;而且出生的孩子普遍智力低下。这三个原因导致了帝国的突然消亡。铅主要蓄积在骨头里，作用于造血系统、神经系统、胃肠道,一、铅的物理化学性质,铅是一种银灰色质软的重金属，相对原子质量为207.19，相对密度为11.35，熔点为327.4，沸点1620.在400500可蒸发，形成气溶胶污染环境。铅蒸汽在空气中可迅速氧化成氧化亚铅，并凝集为烟尘。铅在空气中易形成一层强氧化铅薄膜，使铅不能进一步氧化。潜在水中可形成一层铅盐防止进一步溶解。铅与稀硫酸反应生成一层难溶的铅盐覆盖在于表面，可防止继续腐蚀。除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外，一般铅盐难溶或不溶于水。 铅及其化合物的毒性与其分散度和溶解度有关。硫化铅难溶于水，毒性小。三氯化二铅、氧化铅等较易溶于水，毒性较大。铅蒸