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文档简介

期微循环淤血期（Stagnant hypoxic stage）,变化特点：血液流速减慢，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织液灌流进一步减少，缺氧更为严重。,灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。,期微循环淤血期的发病机制及防治,（一）微血管扩张机制及防治,细胞缺氧,CO2，乳酸堆积，H+（酸中毒）,儿茶酚胺反应降低收缩减弱,血管扩张,肥大细胞释放组胺；ATP分解，腺苷局部堆积；细胞分解释放K+；激肽系统激活，缓激肽,感染性休克等,肠源性内毒素，细菌入血,iNOS，产生大量NO等CKs,扩血管物质,按需使用血管活性药物提高微循环有效灌流量,按需补液，补充有效循环血量,使用NaCO3等补碱制剂补碱纠酸,（二）血液瘀滞机制及防治,缺氧、酸中毒、感染,炎症细胞活化,TNF、IL-1、LTB4、PAE等炎症因子，细胞粘附分子表达,白细胞滚动、牢固粘附、向外移动,白细胞黏附静脉，血流阻力,组胺、激肽、降钙素基因相关肽等,毛细血管通透性,血浆外渗,血液浓缩，粘度，血流阻力,血液泥化淤滞,期微循环淤血期的发病机制及防治,治疗仍以改善微循环为主，与微血管扩张时相似,失代偿及恶性循环的产生：血液大量淤滞于微血管，整个循环系统功能恶化。回心血量急剧减少，自身输液停止，心脑血液灌流量减少。,临床表现：血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷。大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷。肾血流量严重不足，出现无尿或者少尿。微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。,期微循环淤血期,变化特点：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，组织几乎完全不能进行物质交换，甚至可能出现毛细血管无复流现象。,不灌不流，输血补液后微循环灌流量仍无明显改善。,期微循环衰竭期（exhaustion stage）,期微循环衰竭期的发病机制及防治,（一）微血管麻痹性扩张机制,酸中毒,H+,VSMC内ATP,炎症介质,NO,VSMC膜KATP开放,膜超极化,VDCC抑制,Ca+内流,血管平滑肌细胞失去对儿茶酚胺反应麻痹性扩张,期微循环衰竭期的发病机制及防治,（二）DIC形成机制,血液浓缩血细胞聚集,血液浓度,内皮细胞损伤,胶原纤维暴露,PGI2,TXA2,血液流变学改变,TXA2-PGI2平衡失调,血管内皮细胞损伤,胶原纤维暴露,组织因子大量释放,激活因子,外凝血系统启动,内凝血系统启动,组织大量破坏,凝血系统激活,DIC形成,严重后果：微循环无复流，微血栓形成，导致全身性持续低灌流，内环境严重破坏，溶酶体酶的释放及细胞因子、活性氧大量产生，造成组织器官和功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍以及死亡。,临床表现：循环衰竭，出现进行性顽固性低血压一些患者并发DIC，出现出血、贫血
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