规培培训检验(改)PPT课件

临床检验诊断学,1,临床检验诊断学主要内容,1、临床检验基础（三大常规 、各种体液查）2、血液学检查3、临床生化4、临床免疫5、微生物检验,2,1. 红细胞参数检测,3. 血小板参数检测,2. 白细胞参数检测,血常规参数,3,5. 红细胞容积分布宽度（RDW）,3. 红细胞比容测定（HCT）,1. 红细胞计数（RBC）,2. 血红蛋白测定（HB）,红细胞,4,红细胞增多见于：（1）血容量减少：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤及晚期消化道肿瘤患者。慢性肾上腺皮质功能减退、 尿崩症、甲亢危象等。血液中的有形成分相对地增多所致。（2）心肺疾病：先天性心脏病、慢性肺脏疾患及慢性一氧化碳中毒等。因缺氧必须借助大量红细胞来维持供氧需要。（3）干细胞疾患：真性红细胞增多症。,5,红细胞减少见于： （1）缺乏造血原料、造血障碍和造血组织损伤。 （2）红细胞遭受物理、化学或生物因素破坏。 （3）各种原因的血管内或血管外溶血。 （4）急性或慢性失血。,6,血红蛋白增多： 身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。血红蛋白减少： 各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。,7,3.红细胞比容(Hct）,抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉红细胞在全血中所占容积的百分比。男性：42%49% 女性：37 % 48 % 协助诊断贫血及程度血浆容量是否丢失计数红细胞各项平均值,8,4.红细胞平均值参数,9,平均红细胞容积（MCV）：平均每个红细胞的体积。 Hct(L/L)MCV（ fl） RBC count(1012/L) 参考值：80-100 fl,10,平均红细胞血红蛋白量（MCH）：平均每个红细胞所含的血红蛋白量。 Hb(g/L)MCH (pg) RBC count(1012/L) 参考值：26-32 pg,11,平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）：平均每升红细胞中所含血红蛋白浓度。 Hb (g/L)MCHC (g/L) Hct (L/L) 参考值：310-350 g/L,12,临床意义,13,5.红细胞容积分布宽度red blood cell volume disbution（RDW）,所测红细胞容积大小的变异系数，是反应外周血红细胞异质性的参数。参考值：5%、见于感染、类白反应、白血病） 中性粒细胞核右移（五叶3%，见于巨幼贫、抗代谢药物，感染恢复期）,27,28,血小板,29,血小板总数(PLT),血小板计数的正常值为(100300)109L，是辅助出血性疾病的诊断、了解骨髓增生情况、手术前准备等常用指标。,30,PLT增多多见于骨髓增生性疾病、原发性血小板增多症、急性大出血等；因感染所致血小板破坏和消耗过多、急性白血病、化学品及药物的毒性作用等造成的骨髓受抑制均可引起PLT减少。,31,PLT下降MPV下降：骨髓受抑，当骨髓功能开始恢复时，MPV先于PLT上升，也就是说，MPV是骨髓功能恢复的早期指标之一；PLT下降MPV上升：血小板破坏增多；PLT下降MPV正常：血小板在周围血里面分布出现异常；。,32,血小板体积分布宽度(PDW ),血小板体积分布宽度正常范围为14.8-17.2，PDW增大常见于急非淋化疗后、巨幼细胞性贫血、慢粒、脾切除、巨大血小板综合征、血栓性疾病。,33,将MPV与血小板分布宽度(PDW)结合分析对血管性疾病的早期发现有一定价值,当血管发生病理性改变时，由于毛细血管基膜增厚，完整的血管内皮受到破坏，内壁粗糙，血小板易于黏附聚集，破坏增多，使血小板减少而刺激骨髓巨核细胞再生增强，释放大小不等的大体积血小板，使MPV增大，PDW增大，血小板减少。此时，可提示患者发生血管病变的危险性已增加。,34,尿液的化学检查,病理性蛋白尿阴性（-）定量试验：0.1g/L或0.15g/24h（异常用阳性表示：+、+、+、+）肾小球性蛋白尿 ：肾小管性蛋白尿：混合性蛋白尿：,35,管型是指在肾小管内由蛋白质、细胞或细胞碎片凝固而形成的圆柱体。各种管型的临床意义如下： (1)透明管型：正常尿液中， (2)细胞管型： 红细胞管型：急慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾移植排异反应等。 白细胞管型：肾盂肾炎、间质性肾炎的重要证据。,36,(3)颗粒管型：慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期；重金属中毒等 (4)脂肪管型：肾病综合征。 (5)蜡状管型：慢性肾炎晚期，慢性肾衰竭。(6)宽大管型：肾功能衰竭,37,脑脊液,38,积液鉴定,39,酸碱平衡,PH正常值：PH7.35-7.45。意义：血浆HCO3 -/ H2C O3比值 决定着PH值高低。PH，失代偿性酸中毒PH，失代偿性碱中毒 酸碱平衡 PH N， 代偿性酸碱失衡 酸碱中毒同时并存（混合型）,40,PaCO2正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa意义：反映呼吸性因素的指标。PaCO2 ，表明肺通气功能不足，有CO2潴留，见于呼酸和代偿性代碱。PaCO2 ，肺通气过度，有CO2排出过多，见于呼碱和代偿性代酸。,41,SB正常值22-27mmol/L，排除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素的影响。AB受呼吸因素和代谢因素的影响。正常人AB=SB二者均，代碱未代偿，二者均，代酸未代偿ABSB 呼酸 代碱ABSB 呼碱 代酸,42,BB缓冲碱正常值；45-52mmol/L意义：反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标BB 代碱，代偿性呼酸BB 代酸，代偿性呼碱,43,碱剩余BE正常值：03 mmol/L意义：反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标用酸滴定，碱剩余，BE为正值或BE正值，见于代碱，代偿性呼酸 用碱滴定，碱缺失，BE为负值或BE负值，见于代酸，代偿性呼碱,44,AG的意义主要反映机体内固定酸和有机酸的蓄积。AG的测定对区分不同类型的代酸和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。,45,高钾血症导致代酸，反常性碱性尿,46,临床血液学,细胞化学染色1）过氧化物酶染色急性粒细胞白血病-急性单核细胞白血病原-急性淋巴细胞白血病原 2）过碘酸-雪夫染色（糖原染色）红血病、红白血病、戈谢细胞、非霍奇金淋巴细胞 腺癌细,47,（3）碱性磷酸酶染色 急性淋巴细胞白血病-类白血病反应增高、慢性粒细胞白血病 降低 （4）氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色（粒细胞酯酶”、“特异性酯酶 ）急性粒细胞白血病和急性早幼粒细胞白血病,48,（5）中性非特异性酯酶染色 （联NaF抑制试验）急性粒细胞白血病不被氟化钠抑制 急性单核细胞白血病被氟化钠抑制 急性淋巴细胞白血病不被氟化钠抑制。,49,（7）碱性-丁酸萘酚酯酶染色急性单核细胞白血病阳性反应，能被氟化钠抑制、多毛细胞白血病 、恶性组织细胞病 （8）酸性磷酸酶染色 戈谢细胞 T淋巴细胞多毛细胞白血病耐L酒石酸抑制慢性淋巴细胞白血病和淋巴瘤阳性，但被L酒石酸抑制,50,白血病,急性白血病 原始细胞高于30% 急性淋巴细胞性白血病 急性非淋巴（髓）性白血病慢性白血病 接近成熟白细胞增多 原始小于10% 慢粒 慢淋 特殊,51,1、M0（急性髓细胞白血病微分化型） 原始 30%， 2、M1（急性粒细胞白血病未分化型 原始 90%， 可见Auer小体3、M2（急性粒细胞白血病部分分化型）：M2a，M2b 原粒30%-89%、可见Auer小体,52,4、M3（急性早幼粒细胞白血病，APL） 异常早幼粒细胞增多30%可见Auer小体5、M4（急性粒一单细胞白血病，AMML） 4a 幼粒细胞增生为主 4b 幼单核增生为主6、M5（急性单核细胞白血病，A MoL）：M5a、M5b7、M6（红白血病，EL）8、M7（急性巨核细胞白血病，AMeL）原始巨核细胞多,53,染色体异常受累基因常见白血病类型t(8;21)(q22;q22)AML1-ETO M2t(15;17)(q22;q21)PML-RAR M3inv(16)(p13;q22)CBF-MYH11M4E0t(16;16)(p13;q22)CBF-MYH11M4E0t(variable;11q22)MLLM4/M5或其他类型t(8;14)(q24;q32)MYC-IgH L3t(9;22)(q34;q11)BCR-ABL CML、ALL、AML,54,慢粒 中晚幼粒细胞增多 嗜碱性细胞增多 Ph染色体分慢性期（CP）、加速期（AP）、急变期（BP或BC）三期。慢淋 蓝细胞增多,55,凝血系统,56,57,1.血管壁检测 出血时间BT血管性血友病因子抗原测定 vWF：Ag血管性血友病因子活性测定（vWF：A血浆凝血酶调节蛋白抗原测定（TM：Ag）血浆内皮素-1测定(ET-1),58,血小板检测,1、血小板相关免疫球蛋白PAIg增高，见于ITP、同种免疫性血小板减少性紫癫及药物免疫性血小板减少性紫癫等。2、血小板激活的分子标志物血小板球蛋白 血小板第四因子TXB2,59,凝血功能检测,1、PT延长常见于参与外源性凝血系统的凝血因子缺乏APTT延长常见于参与内源性凝血系统的凝血因子缺乏（血友病、DIC、严重肝病等）凝血因子活性检测,60,抗凝系统检测抗凝血酶活性 蛋白S 蛋白C纤溶活性测定D-DimerDD是继发性纤溶的标志。在继发性纤溶（如DIC）为阳性，在原发性纤溶为阴性,61,纤维蛋白（原）降解产物(FDP)阳性或增高见于：原发性纤容、DIC、血栓形成及溶栓等,62,DIC,63,64,临床生化,糖耐量空腹血糖6.1mmol/L口服75g葡萄糖（或1.75g/kg体重）或进食100g馒头，进食后3060分钟血糖水平达高峰，一般在7.89.0mmol/L，峰值不超过11.1mmol/L2小时不超过7.8mmol/L3小时可恢复至空腹血糖水平各次尿糖均为阴性,65,临床生化,1.诊断糖尿病 两次空腹血糖分别7.0mmol/L，本试验高峰值11.1mmol/L，或者2h值11.1mmol/L；随机血糖11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有口渴、多饮、多尿等临床症状者可确诊糖尿病2.糖耐量减低 指空腹血糖6.1mmol/L，2小时血糖在7.811.1mmol/L之间者糖耐量减低多见于2型糖尿病,66,临床生化,血清脂类物质（脂质）包括:胆固醇70%是胆固醇脂（CE）、30%是游离胆固醇（FC）、合称总胆固醇（TC）甘油三酯（TG）,67,临床生化,根据密度不同，Lp分为:高密度脂蛋白（HDL，即电泳分离的Lp）低密度脂蛋白（LDL，即电泳分离的Lp）极低密度脂蛋白（VLDL，即电泳分离的前Lp）乳糜微粒（CM）此外还有少量密度介于LDL和HDL之间的Lp，称为Lp(a)。 病理情况下，上述Lp组成及其在血清中的含量都会发生变化。,68,临床生化,高密度脂蛋白胆固醇。HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。低密度脂蛋白胆固醇，LDL向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。脂蛋白（a）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。,69,临床生化,肝功能1、蛋白质代谢2、胆红素代谢 3、血清酶的测定 1血清氨基转移酶测定 2、谷氨酰转移酶（ -GT ） 3、碱性磷酸酶(ALP),70,临床生化,ALT与AST在正常血清的含量很低，但肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，使血清ALT与AST活性升高，在中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST,此外ALT的血浆半衰期为47小时而AST 仅为17小时，因此ALT反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。 但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致线粒体内AST的释放，血清中ASTALT比值升高。,71,临床生化,72,临床生化,胆红素代谢1、来源2、过程 血红素胆绿素胆红素3、运输 胆红素-白蛋白,73,临床生化,4、肝内摄取 转化 排泄 Y Z蛋白 葡萄糖醛酸酶 肠肝循环 胆汁酸的肠肝循环,74,临床生化,肾脏检查 尿液检查 肾功能检查 肾脏内分泌检查,75,临床生化,肾功能 内生肌酐清除率（Ccr)血尿素氮（BNN）血肌酐（Cr）,76,临床生化,内生肌酐清除率（Ccr)1、判断肾小球功能受损的敏感指标：(GFR低于50%， Ccr50ml/min,Cr、 BUN正常)2、评估肾小球功能损害程度：轻度 70-51ml/min中度 50-31 ml/min重度 30 ml/min,77,心脏标志物,一、肌钙蛋白二、CK-MB三、肌红蛋白四、心肌酶谱五、利钠肽六、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)七、HsCRP八、LP-PLA2,78,肿瘤标志物,肿瘤标志物是指在癌变过程中，由肿瘤细胞分泌或脱落到体液或组织中的物质，或是宿主对体内新生物反应而产生并进入到体液或组织中的物质。,79,80,81,临床免疫,自身免疫病1、原因2、分类3、机制,82,常见的自身抗体抗核抗体(ANA)抗核抗体是血清中存在的一组抗多种细胞核成份自身抗体的总称。ANA可见于多种风湿性疾病，包括系统性红斑狼疮（SLE）、药物性狼疮、混合性结缔组织病（MCTD）、类风湿关节炎（RA）、干燥综合征（SS）、系统性硬化症（PSS）、多发性肌炎（PM）/皮肌炎（DM）及慢性活动性肝炎等,83,常见的自身抗体抗双链DNA抗体（抗ds-DNA抗体）脱氧核糖核酸分为双链DNA（dsDNA）和单链DNA（ssDNA）两种。 针对前者的自身抗体为系统性红斑狼疮的标记性抗体，而后者则见于多种风湿性疾