肺动脉栓塞诊断和治疗进展PPT课件

肺动脉栓塞诊断和治疗进展,肺栓塞(pulmonaryembolism, PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。,(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者；(2)大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或不小于2个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降40mmHg15min以上)；(3)非大块肺栓塞(non-MPE)与次大块肺栓塞(submassive PE)：右室运动机能减退者；(4)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成(insitupUlmonary thrombosis)。,其他相关定义：,卧床少动、创伤、术后慢性心肺疾病、肥胖、恶性肿瘤、妊娠、口服避孕药以及某些凝血、纤溶机制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因变异)等。,诱 因,PE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。从轻症患者的23个到严重患者1516个肺段不等,但基本包括以下几种类型：,临床类型及表现,(1)急性肺原性心脏病：突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者；(2)肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液，常为外周血管阻塞所致；(3)“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示死腔增加的唯一症状,此型较为常见；(4)慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全,是临床进行性的一个类型。,最常见的有：(1)呼吸困难(90),尤以活动后明显； (2)胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心绞痛发作；(3)咯血(30)；(4)惊恐(55)；(5)咳嗽(50)；(6)晕厥(13)等。 值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。,症状,急性PE常见的一般体征有发热,呼吸变快,心率增加,紫绀等。呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位, 肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音,也可有肺血管杂音,并随吸气增强,此外胸膜摩擦音等。心脏方面的体征有肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音, 后者易与二尖瓣关闭不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音,分别为室性和房性奔马律；以及心包摩擦音等。最有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、疆硬、色素沉着和浅静脉曲张等。,体征,实验室检查,可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细，肺透亮度增加；栓塞部位肺血减少(Westermark征)；未受累部分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角, 患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量中量)。上腔静脉和奇静脉影扩大,肺门动脉扩张,有肺下动脉横径可增宽,也可正常或变细,后者也有诊断意义。X线胸片也可“完全正常”。,胸部X线检查,多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI,QIII,TIII型, 右胸前导联导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞。有时心电图改变不够典型、轻微。急性PE心电图改变是一把“双刃剑”,用得好有助于PE的诊断,反之,将是误诊其他心脏病,如冠心病的依据,当密切结合临床加以判断。,心电图改变,为PE的筛选方法。 肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症,发生率约76,PaO2也可完全正常； 93有低碳酸血症；8695有P（Aa)O2（1501.25 PaCO2 PaO2)增大。后二者正常可能有助于排除较大的PE。,动脉血气检查,是安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损：(1)血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)；(2)支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)；(3)局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核)；(6)肺切除术后。,放射性核素肺显像,为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。肺通气灌注显像的常见结果：(1)肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE；(2)病变部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)；(3)肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病；(4)肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。,放射性核素肺显像,适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞；可表现为右室扩大,室间隔左移,左室变小,呈“D”字形,右室运动减弱,肺动脉增宽,三尖瓣返流及 肺动脉压升高等。,超声心动图,有相当好的诊断价值。常用的有增强螺旋CT和电子束CT(超高速CT)检查,其直接征象为半月形、环形充盈缺损(附壁),完全梗阻及轨道征；间接征象为主肺动脉,左、右肺动脉主干扩张,血管断面细小、缺支,堵塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛赛克征(mosaic perfusion), 肺梗死灶及胸膜改变等。近年核磁共振成像术(MRl)也用于PE的诊断,成像与肺动脉造影相似,结果 令人满意。,增强CT扫描,是诊断PE最可靠的方法。有价值的征象是：(1)肺动脉内充盈缺损；(2)肺动脉分支完全阻塞(截断现象)；(3)肺野无血流灌注；(4)肺动脉分支充盈和排空延迟。肺动脉造影检查有一定危险性,特别是并发肺动 脉高压的患者,致残率为1,死亡率为0.010.5,因此,决定实施肺动脉造影前,应权衡利弊, 慎重考虑。,肺动脉造影,PE的栓子约7090来自下肢深静脉。有下肢深静脉血栓形成(DVT)的患者约半数可能发生PE,因 此,DVT被认为是PE的标志,故下肢深静脉的检查对诊断和防治PE十分重要。一侧小腿或大腿周径比另一 侧长1厘米有诊断意义。,下肢深静脉检查,D-二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物,诊断的敏感性很高,但特异性不强,因手术、炎症、外伤及心肌 梗死等D二聚体也可增加。其意义是小于500ug/L提示无急性PE存在,有排除诊断的价值。,血清D二聚体测定,血清D二聚体测定,2014指南引入校正年龄后的D-二聚体值，用于排除各年龄段肺栓塞临床患病概率低度或中度的患者。D-二聚体水平随着年龄增长而自然增加。对于年龄50岁的患者，D-二聚体的标准界值为500ug/L；对于年龄 50岁的患者，指南推荐使用年龄校正的界值：年龄10 ug/L（以65岁为例，D-二聚体界值为650ug/L）。,伴有休克或低血压临床表现的患者，无论是否伴有右室功能不全表现的超声心动图证据或肌钙蛋白增高均属于高危患者，其死亡率高于15%。无休克或低血压临床表现，但超声示右室功能不全和（或）肌钙蛋白水平升高者为中危人群，其死亡率约3%-15%。若患者无休克或低血压临床表现，且同时无右室功能不全的超声学证据或肌钙蛋白水平升高者为低危人群，其死亡率低于1%。,危险分层,Gestall 方法：整体直观评估日内瓦预后评估指数：为8点（分）得分系统，有6个预后不良指标：癌症和低血压各为2分；心力衰竭、既往有深静脉血栓（DVT)形成、动脉低氧血症及血管超声检查证实有DVT各为1分。积分越多预后越不好。,临床评估,治 疗,密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静,绝对卧床(23周), 建立有效抗凝治疗者卧床时间可适当缩短吸氧胸痛重者可给止痛剂保持大便通畅,勿排便用力应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防PE并发感染。,一般处理：,合并休克者给予多巴胺510ugkg-lmin-1、多巴酚丁胺3.5-10.0ugkg-lmin-1等。迅速纠正引起低血压的心律失常,如心房扑动、心房颤动等。同时积极进行溶栓、抗凝治疗,争取病情迅速缓解。需指出,急性PE 80死亡者死于发病后2小时以内，因此治疗抢 救须抓紧进行。,急救措施,指征是：1)大块PE； 2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的次大块PE引起循环衰竭者。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好，2周以上也可能有效。常用的成人溶栓方法：尿激酶2万U/kg/2h，静脉滴注；rt-PA50l00mg2h，静脉滴注。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法林治疗，后者达到目标值后停用肝素。,高危患者溶栓治疗,溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血,两个月内的颅内出血,颅、脊柱术后。相对禁忌证主要的有10天内外科大手术、分娩,近期严重胃肠道出血,肝肾功能衰竭,严重创伤及高血压患者收缩压 26.7kPa(200mmHg),舒张压14.7kPa(110mmHg)； 次要的有心肺复苏,左房血栓,感染性心内膜炎,肝肾疾病,出血性疾病,妊娠及糖尿病出血性视网膜炎等。,高危患者溶栓治疗,意见不一致据经验，用尿激酶2万U/kg/2h和rt-PA50l00mg2h溶栓方案安全有效，如无禁忌症，应积极实施溶栓疗法，以尽快恢复肺组织灌注和右心功能，并减少肺栓塞复发。,中危患者溶栓？抗凝？,常用的抗凝药物有肝素和华法林。肝素常用持续静脉滴注,负荷剂量为20003000IUh,继之 7501000IUh或15201Ukg-1.h-1维持,根据部分促凝血酶原激酶激活时间(aPTT),调整剂量。亦可应用低分子量肝素。肝素一般与华法林合用5天以上，国际正常化比率至2.02.5之间后，然后停用肝素治疗。亚急性感染性心内膜炎、恶性高血压、脑血管病、近期手术及有潜在出血性疾病患者忌用。,低危患者抗凝治疗,PE的经典治疗抗凝治疗(肝素、碘达肝癸钠、华法林、利伐沙班、达比加群酯、阿哌沙班)溶栓治疗：高危及少数中高危抗凝治疗病情恶化的患者介入和手术治疗：存在溶栓禁忌或溶栓失败的高危和中高危血流动力学失代偿患者，可以行外科肺动脉血栓切除术(IIb C),也可以推荐经导管近端肺动脉血栓切除或碎栓术(IIb B),急性肺栓塞的治疗,抗凝治疗初始抗凝,疑诊PE中-高概率的患者等待检查结果时即应进行抗凝治疗。通常选择LMWH或磺达肝癸钠，主要由于其大出血和肝素诱导的血小板减少症(HIT)发生率较低。对于高危患者准备实施溶栓，或患者存在严重的肾功能不全(30ml/min)，以及严重肥胖者推荐给予普通肝素。这主要因为UFH半衰期短，药效便于监测以及鱼精蛋白可以快速将其逆转。,溶栓治疗需注意的几点问题,“肝素不宜与链激酶或尿激酶同时使用，但可与阿替普酶同时使用”rt-PA 100mg，2h静点与快速输注(0.6mg/Kg，15min)方案比较，2h给药方案有轻微加快症状改善并轻微增加出血率的趋势，但两者无明显差异。溶栓后(2-4h)，待APTT小于基础值的2倍，应重新开始给予肝素。,长期抗凝华法林,目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件；避免早期华法林的促凝作用，联合应用肝素(单用华法林VTE发生率是合用肝素的3倍)；在合用肝素的情况下华法林可首剂负荷量；此后每日2.5-3mg口服，根据INR调整剂量，将其控制在2.0-3.0之间；合用肝素至INR达治疗水平2天后停用肝素(或至少5天)。,新型口服抗凝药(NOACs),指南首次就新型口服抗凝药物在急性肺栓塞中的应用作了全面推荐：达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、依度沙班均可替代华法林用于初始抗凝治疗(I B)利伐沙班和阿哌沙班可以作为单药治疗(利伐沙班:15mg 2次/d，3周后改为20mg 1次/d；阿哌沙班：10mg 2次/d，7天后改为5mg 2次/d)；达比加群和依度沙班必须在急性期胃肠外抗凝至少5天后才能予以应用(达比加群：150mg 2次/d，80岁患者：110mg 2次/d)。,指南同时强调这4种新型口服抗凝药物均不能用于严重肾功能损害的患者(III A)对肿瘤患者，低分子量肝素(6月)可安全有效地替代华法林。新型口服抗凝剂无相关循证证据，尚无明确建议。,新型口服抗凝药(NOACs),长期抗凝时程,新版指南对急性肺栓塞长期抗凝治疗的时程未做修订：由临时或可逆性诱发因素(服用雌激素、妊娠、临时制动、创伤和手术)导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月(I B)。对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者(特发性静脉血栓)建议抗凝至少3个月(I A)，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗(IIa B)。对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝(I B)。,阿司匹林,新版指南提高了阿司匹林在APE二级预防中的地位。阿司匹林可以降低30%-35%的静脉血栓栓塞的复发率(IIb B)。对于不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药物的患者，可以考虑口服阿司匹林进行预防。,当右房压升高,有明显右心衰竭时可应用地高辛、利尿剂、抗醛固酮制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。