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文档简介

继发性高血压,俞小帏 吕海山 张凡 2017.04.20,1,定义,人群高血压中具有特定病因的一组类别常表现为中重度高血压或难治性高血压高血压靶器官损害突出不针对病因治疗临床预后不良约占所有高血压的5%。,2,一般临床特征,重度或难治性高血压;症状、体征或实验室检查有怀疑线索,例如肢体脉搏搏动不对称性减弱或缺失,腹部听到粗糙的血管杂音等;药物联合治疗效果差,或者治疗过程中血压曾经控制良好但近期内又明显升高;免疫力下降导致的反复细菌感染;恶性或急进型高血压患者(有终末器官损害征象(如视网膜出血或视乳头水肿、心力衰竭、神经功能障碍或急性肾损伤)的重度高血压患者);小于30岁、无肥胖、无高血压家族史且无其他高血压危险因素(如肥胖)的非黑人患者出现高血压。,3,对继发性高血压应做到,1.首先应想到(think it first)2.早期诊断(diagnosis early)3.正确的治疗(treat it correctly)4.尽可能纠正病因(cure it probably),4,继发性高血压的诊断应有详细病史和体格检查,再结合有关检查,一般可获得一定的线索,病史中可能有发病早20岁或晚50岁,无家族史,药物疗效差和某些特殊体征。,5,继发性高血压的主要疾病和病因,6,肾实质性高血压,是最常见的继发性高血压,终末期肾病80%-90%合并高血压。往往在发现血压升高时已有蛋白尿、血尿和贫血、肾小球滤过功能减退、肌酐清除率下降。常有慢性肾脏病史发病年龄较轻高血压、水肿、尿检异常多伴贫血,血肌酐水平升高,7,肾血管性高血压,单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。 常见病因:多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不 良、动脉粥样硬化。前两者常见于青少年,后者主要 见于老年人。,8,肾血管性高血压,患者存在上文提到的任何继发性高血压病因的一般临床特征。55岁后出现重度高血压(收缩压180mmHg和/或舒张压120mmHg)。降压治疗过程中出现原因不明的肾功能恶化,尤其是在应用ACEI或ARB治疗1周内,血清肌酐浓度急性持续性升高超过50%。重度高血压患者伴有弥漫性动脉粥样硬化,尤其是50岁以上者。重度高血压患者伴有不明原因的肾萎缩或两肾大小相差超过1.5厘米。75%的单侧小肾(9cm)患者存在大血管闭塞性疾病。重度高血压患者伴有急性(速发型)肺水肿反复发作或伴有肾功能受损的难治性心力衰竭。腹部可闻及局限于一侧的收缩期-舒张期杂音。这一体征的敏感性约为40%,但特异性高达99%。仅有收缩期杂音时敏感性更高,但特异性较低。应令患者取仰卧位并适度按压听诊器头,听诊区域应包括上腹正中及腹部所有四个象限。,9,原发性醛固酮增多症,临床上以长期高血压伴低血钾为特征。可有肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、血浆和尿醛固酮增多。 诊断:血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声、放射性核素、CT、MRI可确定病变性质和部位。,10,嗜铬细胞瘤,阵发性血压升高或持续性高血压伴阵发性升高异常交感活性表现:如剧烈头痛或全身大汗淋漓或心动过速或焦虑或震颤或腹部疼痛、视物模糊、晕厥等物理方法可诱发的高血压:运动、体位改变、按摩腹部、麻醉诱导、插管、手术等不明原因的3级或4级眼底改变 在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA),如有显著增高,提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素、CT或MRI可作定位诊断。,11,皮质醇增多症,库欣综合征通常可发现:满月脸、向心性肥胖、近端肌无力和瘀斑。然而,对于耐药性高血压患者及肾上腺偶发瘤患者,也应考虑到库欣综合征或亚临床库欣综合征。诊断:24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT和放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。,12,主动脉缩窄,主动脉缩窄的是年幼儿童出现继发性高血压的主要原因之一,但首次发现可能是在成人期。典型的表现是上肢高血压、股动脉搏动减弱或延迟(“肱-股延迟”),或者下肢动脉血压低或测不出。此外,可在胸后部闻及明显的来自主动脉的“往复性机械性杂音”。 诊断:主动脉造影。 治疗:介入扩张支架植入或血管手术。,13,睡眠呼吸暂停综合征(OSA),研究已充分证实,OSA可使患者失去睡眠中血压下降的正常模式。在难治性高血压患者中,OSA与高血压的关联格外明显。研究发现,难治性高血压患者中有71%存在OSA,而相比之下,血压得到控制的体循环高血压患者中仅38%存在OSA。 日间嗜睡、肥胖、打鼾、下肢浮肿、晨间头痛等提示有OSA。慢阻肺患者OSA发病率较高。,14,15,继发性高血压体检要点,测量四肢血压-脉搏:大动脉炎、周围血管病血管杂音听诊:脐周-锁骨区

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