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文档简介
酒 精 与 药 物的 相 互 作 用,1,酒是日常生活中人们常用的嗜好性饮料,酒精是其主要有效成分,而酒精可与许多药物产生相互作用,使药效降低或不良反应增多,甚至出现严重的毒性反应。所以饮酒前后服用有关药物可能会增高不良反应的发生率,需要引起我们的重视。,2,1.1 影响药物的吸收酒精干扰维生素A、B、D族、叶酸、硫胺素及钙、镁、锌、钠、磷等微量元素的吸收和储存。嗜酒者常有上述物质的缺乏,临床上出现夜盲症、皮炎、食欲不振、味觉异常、心律失常、肢体麻木、智力及记忆减退等症状。研究发现,长期嗜酒者的钙吸收率、血钙浓度和骨钙含量均降低,易发生骨软化或骨质疏松等病症。,1、对药物动力学的影响,3,酒精还会促进缓释片中的缓释剂溶解,其中药物迅速释放而使药效增加,同时不良反应也增多。此外,长期嗜酒者胃粘膜往往发生病变,影响食物及药物的吸收。,4,1.2 诱导肝药酶影响其它药物代谢肝药酶是肝脏微粒体细胞色素P450酶系统的简称,主要作用是促进药物在肝脏的代谢。酒精是一种肝药酶诱导剂,可使肝药酶的活性增强,促进药物代谢加快,药效降低。如癫痫患者服用苯妥英钠期间饮酒,不能有效控制癫痫的发作,就是酒精通过肝药酶诱导作用加速苯妥英钠代谢的结果。酒精通过肝药酶诱导作用还可加速甲磺丁脲的代谢,但酒精与胰岛素、口服降糖药在作用上是协同的,这是由于酒精与降糖药都具有抑制糖异生作用,两者协同,会引起严重的低血糖反应和神经系统病变。,5,1.3 药物抑制酒精代谢酒精进入体内大部分在胞浆代谢,首先由肝脏乙醇脱氢酶催化变成乙醛,乙醛再由乙醛脱氢酶作用转化为乙酸,乙酸能自动分解为二氧化碳和水排出体外。其中乙醛脱氢酶是限速酶,它的活性易受多种药物抑制从而使乙醛在体内蓄积,出现呼吸困难、恶心、呕吐、面色潮红、头痛、出汗、呼吸困难、低血压及心动过速等症状,称之为双硫醒样反应。头孢菌素类抗生素中的头孢孟多、头孢哌酮及拉氧头孢、灰黄霉素、甲硝唑、呋喃坦啶、呋喃唑酮、酮康唑、异烟肼、磺胺类药物、氯丙嗪、异丙嗪及食用蕈等均能抑制乙醛脱氢酶,使饮酒者出现双硫仑样反应。,6,7,研究发现,钙通道阻滞药、单胺氧化酶抑制剂、甲氧氯普胺、氢氯噻嗪、利血平、对乙酰氨基酚等也能通过阻止酒精氧化而加重酒精的中枢抑制作用。此外,服用西咪替丁治疗溃疡病的患者饮酒,不但难使溃疡愈合,反因药物抑制酒精代谢,易发生中毒反应。,8,酒精与某些药物在药效学方面的相互作用多表现为协同作用,使药物的不良反应增加甚至出现较严重的毒性反应。,2、影响药效学的相互作用,9,2.1 与中枢抑制药的相互作用酒精与中枢抑制药如苯巴比妥、利眠宁、安眠酮、水合氯醛、地西泮、氯丙嗪、氟奋乃静、多虑平、扑尔敏、三环类抗抑郁药等具有明显的协同作用,加重对中枢神经系统的抑制作用,使致死剂量降低。研究表明,当血中酒精浓度达1g/L服苯巴比妥或司可巴比妥达5mg/L时,便对呼吸中枢产生抑制。有酒后用苯巴比妥、阿米替林致死的报道。因此,饮酒后服用中枢抑制药,或服用中枢抑制药后饮酒均属禁忌。,10,2.2 与解热镇痛药的相互作用解热镇痛药在体内通过抑制前列腺素合成发挥药理作用,临床上最常见的不良反应是引起胃肠粘膜损害所致的消化道反应。酒精对胃粘膜屏障有损害作用,故能加重胃肠道反应,如胃炎、胃溃疡或原溃疡加重,甚至出血、穿孔。此外阿司匹林、非那西丁对泌尿系统及血液系统均有毒性,如与酒精长期合用,易发生肾小球及肾乳头坏死、间质性肾炎、高铁血红蛋白血症、溶血性贫血等,甚至诱发肾盂癌、膀胱癌。所以服用解热镇痛药的病人应戒酒。,11,2.3 与扩血管药、降压药的相互作用酒精具有扩张血管、抑制交感神经及血管运动中枢,减弱心肌收缩力的作用。服用硝酸酯类的冠心病患者、服用降压药或利尿药的患者,如饮酒可致血管过度扩张,出现体位性低血压、头晕、虚弱等,重者发生心血管性虚脱。,12,阿托品、山莨菪碱、保泰松等药与酒精相互作用,会使病人的注意力、判断力和精密操作的能力降低。酒精可使氨甲蝶呤、异烟肼等在肝内蓄积,加重肝脏毒性。酒精可抑制或杀死乳酸菌,使乳酶生疗效降低。酒精可降低血钾浓度,使机体对洋地
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