急性肺水肿课件

急性肺水肿,急性肺水肿,一、概念二、病理生理三、分类四、临床表现五、治疗原则,概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有效滤过压=（Pmv+Pmv）-（Ppmv+mv）,病因与病理生理,一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。,一、血流动力性肺水肿,(一 )心源性肺水肿 (二)神经性肺水肿 (三)液体负荷过多肺水肿 (四)肺复张性肺水肿（五）高原性肺水肿,(一 )心源性肺水肿,心功能下降，当左心室舒张末压大于12mmHg,毛细血管静水压大于35mmHg,肺静脉平均压大于30mmHg,肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿。,左心衰竭的主要病因,左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全,(二)神经性肺水肿,中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。,常见原因,颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊厥或癫痫大发作。,发病机制,发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。,发病机制,主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。,(三)液体负荷过多,大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。,(四)肺复张性肺水肿,负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。,复张性肺水肿发生机制,肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。,复张性肺水肿发生机制,胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形液体、蛋白漏出增多。,复张性肺水肿的特点,多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。50发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.6。,二、通透性肺水肿,是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。,(一)感染性肺水肿,指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性肺水肿。,(二)毒素吸入性肺水肿,是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。,发病的机制与下列因素有关,刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。损害肺泡表面活性物质。通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。,(三)麻醉药过量所致肺水肿,呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。个别病人的易感性或过敏反应。,(四)淹溺性肺水肿,(五)尿毒症性肺水肿,高血压：所致左心衰竭。少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。,(六)氧中毒肺水肿,是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒。,呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿,急性上呼吸道梗阻：吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。误吸时：早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。白细胞介导的炎性损伤。,一、临床表现,根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期,肺间质水肿期,症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。,X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。血气分析：PaCO2偏低，pH、呈呼吸性碱中毒。,肺泡水肿期,症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型血气分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒,二、诊断和鉴别诊断,肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。连续测定胸部基础阻抗(胸腔液体指数，TFl)，TFI下降揭示肺水增多。,病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。保持病人镇静，预防和控制感染。,急性肺水肿的治疗原则,一、充分供氧和机械通气治疗,1维持气道通畅：充分吸引、消除呼吸道的泡沫。2充分吸氧：对轻度缺氧病人可用鼻导管给氧，每分钟68L。重度缺氧者用面罩及高浓度氧，可行气管内插管，进行机械通气。,3间歇性正压通气（IPPV）：通过增加肺泡压和肺组织间隙压力，以阻止肺毛细血管内液体滤出，减低右心房充盈压和胸内血容量，缓解呼吸肌疲劳，降低组织氧耗。4持续正压通气（CPAP）或呼吸末正压通气（PEEP）。应用IPPV（FiO2）后，仍不能提高PaO2者，可用CPAP或PEEP。,二、降低肺毛细血管静水压,1增强心肌收缩力：使用正性肌力药物和洋地黄类。2降低心脏前、后负荷：肺水肿伴有中心静脉压和左房压超过正常时，应采取措施降低前负荷。,1、应用吗啡:吗啡能松驰呼吸道平滑肌，有利于改善通气；能扩张血管，减少回心血量，降低肺毛细血管静水压2、使用利尿剂：减少血溶量，常用的药物速尿3、使用扩血管药物：降低肺循环和体循环阻力，增加冠脉血流量，降低耗氧量4、取坐位或头高位（低血压和休克病人平卧位）,三、镇静及感染的防治,1、镇静药应用：可减少病人恐惧，减少呼吸做功，可改善通气。 2、预防和控制感染：革兰阴性杆菌感染所致的败血症是引起肺水肿的