老年骨质疏松课件

老年骨质疏松,四川省人民医院骨科,老年骨质疏松,1. 定义2. 流行病学特征3. 病理生理4. 病因5. 临床表现6. 诊断与鉴别诊断7. 治疗8. 预防,什么是骨质疏松,正常的骨骼是由皮质骨和松质骨构造而成的。,疏松的骨骼,松 质 骨,皮 质 骨,“骨质疏松（osteoporosis，OP）是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加，易于发生骨折的全身性骨病。”,骨质疏松症的定义,骨质疏松症,构成骨的物质减少 骨量低下骨组织微结构破坏 骨强度下降 骨脆性增加 易致骨折,骨质疏松,严重骨质疏松,老年骨质疏松症的流行病学,老年性骨质疏松症是老年人的常见病骨质量的多少与年龄密切相关骨质疏松症所导致的骨折随增龄而增多骨质疏松症导致的骨折有人种和地区差异骨质疏松症导致的骨折常见部位是椎体、髋部和腕部，但几乎全身各处骨骼都可以发生,骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。 约65岁时上升斜率很陡，绝经后妇女比男性更具严重。,Elffors I, Osteoporosis Int 1994;4:253-263,流行病学资料,最常见的骨折是髋部和脊柱，分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。,Riggs, NEJM 1986; 314(26):1677,流行病学资料,老年骨质疏松骨折位置多是脊椎骨、股骨上端或腕骨。,骨的生物学组成骨的细胞： 骨细胞、成骨细胞、破骨细胞。骨基质： 破骨细胞吸收骨产生吸收隧腔，随即被成骨细胞分泌的基质充填闭合。无机成分（通常称为骨盐 ）约占2/3。无机成分中95%是固体钙和磷 。有机成分（包括蛋白多糖类 、脂质 ）占1/3。其中胶原占有机物90%，非胶原占10%。,骨骼的解剖生理,骨的代谢,成骨作用溶骨作用骨的更新 成骨与溶骨作用不停的交替进行，处于动态平衡。也就是陈旧的骨质破坏被新生坚硬的骨质代替。 骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈旧骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。,骨重建,骨重建，即骨的吸收与形成，主要有破骨细胞和成骨细胞参与；由以破骨细胞激活，骨吸收开始和与之相偶联的成骨细胞激活，骨形成而终结两个过程。有以下连续的5个阶段： 1. 激活 2. 骨吸收 3. 偶联（逆转） 4. 骨形成 5. 休止,骨质疏松症的病理生理,调节钙的激素：甲状旁腺激素（PTH）、钙三醇（1，25（OH）2D3）、降钙素（CT），维持体内钙平衡。PTH：促进骨转换，低钙-骨-细胞外液；增强肾羟化酶的活性；增强肾对磷的排泄；提高肠钙的吸收。1，25（OH）2D3 ：促进钙在肠粘膜的吸收。CT：抑制破骨细胞的骨吸收。,骨质疏松的病理生理,骨吸收骨形成，总骨质量减少。 ,老年骨质疏松的病因,内分泌因素：性激素水平低下，甲状旁腺激素增多，降钙素减低，生长激素减少。营养因素：缺乏蛋白质、VitC、钙。生活因素：活动量少、过量饮酒、吸烟。失用因素：活动受限，对骨骼的刺激减少。药物因素：糖皮质醇，肝素，巴比妥等。家族、种族因素：基因型有关。慢性疾患：DM、肾功能不全、胃肠切除术后。,骨质疏松症的分型,一、原发性骨质疏松症 型：绝经后骨质疏松症 型：老年性骨质疏松症,原发性骨质疏松分型,I 型：绝经后骨质疏松症 高转换型。骨丢失主要为松质骨，骨丢失速率加快，骨折部位多发生于椎体和桡骨远端，甲状旁腺功能降低，主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。 II 型：老年性骨质疏松症 低转换型。发生于 70岁以上的老年男性和女性，骨丢失为皮质骨和松质骨，骨丢失率缓慢，骨折部位多发生于椎体和髋骨，甲状旁腺功能亢进，主要病因为增龄衰老。尿液中钙量正常。,骨质疏松的分型,二、继发性骨质疏松 1 皮质醇性骨质疏松 2 甲状旁腺机能亢进性骨质疏松 代谢性疾病 3 糖尿病性骨质疏松 4 慢性肾病 5 营养不良性骨质疏松 全身性疾病 6 药物性骨质疏松,随着增龄，骨折的总体发生率升高，其临床类型也会发生变化。,女性的骨折-随年龄而改变(%),年龄 80 岁,腕部5,年龄 60岁,椎体2.5,股骨0.6,腕部15,椎体7.5,股骨6, 10, 3, 3,Modified from: L. A. Avioli, The Osteoporosis Syndrome, p. 36.,老年骨质疏松症的临床表现,疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸障碍,骨质疏松的临床表现,疼痛 身长缩短驼背骨折呼吸功能障碍,以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。,脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。,胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少。,骨折可能发生于：咳嗽打喷嚏时、弯腰抱起小孩时、屈身捡拾东西时、回头转身时。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。,老年骨质疏松症的诊断,骨质疏松症的诊断需要依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转化生物化学的指标综合分析判断。老年性骨质疏松症有部分患者无明显的症状，但通过骨量测定，结合生化检验，诊断不困难。,骨质疏松的诊断,X线检查皮质变薄、骨小梁减少变细、骨密度减少、透明度加大、晚期出现骨变形及骨折部位：锁骨皮质、掌骨、脊椎骨 常拍第3腰椎为中心的正、侧位X线片，可观察到骨质疏松演变的过程。期见椎体变形、边缘改变；期见骨密度减低，小梁骨变薄纤细，终板变薄形。期见骨密度进一步减低，中板内凹，椎体楔形改变。期见骨密度明显减低，中板双凹，椎体塌陷。,骨质疏松症的诊断,生化检查 骨形成：碱性磷酸酶： 甲状旁腺机能亢进、骨转移癌 老年性骨质疏松症 骨钙素：甲状旁腺机能亢进、老年性骨质疏松症、绝经后 骨质疏松 骨吸收： 尿羟脯氨酸：绝经后骨质疏松 尿羟赖氨酸：老年性骨质疏松症 血浆酸性磷酸酶：甲状旁腺机能亢进、绝经后骨质疏松、 骨转移癌、慢性肾功能不全 骨矿物质指标：钙、磷、镁 钙调节激素：甲状旁腺激素、钙三醇、降钙素、细胞因子,骨质疏松的诊断,骨矿密度测定 单光子吸收测定法（SPA） 双能X线吸收测定法（DEXA） 定量CT（QCT） 超声波（USA）,双能X线吸收法(DEXA),DEXA通过X射线束滤过式脉冲开关技术可获两种能量，即低能和高能光子峰。射线穿透人体后，扫描系统将所接受的信号传送到计算机进行数据处理，计算骨矿物质含量、面积。该仪器可测量全身任何部位的骨量，精确度可达到0.62%-1.3%。该方法较准确，重复性好。,超声骨密度仪,骨质疏松症的筛查手段,骨质疏松的诊断,骨密度（bone mineral density, BMD）通常用T值（T-Score）表示临床上常用的推荐部位：腰椎1-4和股骨颈正常： 骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值一致骨量低下： 介于12.5个标准差之间骨质疏松： 降低程度等于、大于2.5个标准差严重骨质疏松： 低于 -2.5 和 有骨折史,骨密度（1994，WHO）,老年骨质疏松症的治疗,基础治疗何谓“基础”不可缺少但不是全部物理治疗饮食控制骨健康补充剂钙剂维生素D,基础治疗,物理治疗 物理治疗可帮助骨质疏松症患者减轻痛楚，改善姿势，预防摔跤及骨折和保持或改善体能。除痛篇姿势篇安全篇运动篇运动篇 - 负重运动,基础治疗,除痛篇,热敷十五分钟,伸展及放松运动,持续痛楚或剧痛，请向医生求诊及接受物理资料,除痛篇,持续痛楚或剧痛，请向医生求诊及接受物理治疗,伸展及放松运动,热敷十五分钟,基础治疗,姿势篇,耳与颈部垂直 肩臂向后伸展 挺腰收腹,正确,不正确,挺腰收颈 双脚触地 椅高及膝,正确,不正确,板床加硬褥 枕颈承颈椎 腰背平直伸,首先转侧卧 手力撑床起 腰背省力气,腰背常挺直 姿势不久留,提举重物及家居休息,基础治疗,安全篇,跌倒是患者骨折及软组织创伤的主要因素，因此要注意家居安全。,充足光线 地面干燥 无障碍物 地毯固定,促进肌力 舒展关节 加强平衡 强身健体,适当步行器 安全鞋,有坑纹的鞋底及蹭 阔鞋跟平而富弹性鞋底平面加粗粒防滑鞋底,基础治疗,运动篇,以下为一般运动范例，请根据主治物理治疗师的建议设计个人的运动方式。如患者正处于疼痛期，应先止痛，方可作运动。在一般情况下，运动量为每星期三次，每次每个运动为二十次。,老年运动要求,阳光空气,量力而为,持之以恒,循序渐进,由轻入深,由热身起,平路步行,基础治疗,运动篇-负重运动,这些运动是令骨骼负上重量而作的，例如步行、跑步、上下楼梯、掌上压或墙上压等都可强化骨骼组织，对患者有很大益处。,总结,适量的药物和运动及镇痛治疗是可以防治骨质疏松症及其所带来的并发症，只有持之以恒，按部就班才可达到理想效果。,非药物治疗最简单的方法有推荐部分和注意事项。,推荐,改变饮食-用含钙食品，如奶制品。养成经常进行体力活动的生活方式-能促进骨的生长和肌力的提高。,减少在家中引起跌倒的因素-去掉障碍物，增加照明。避免含磷食品(肉类和软饮料等)。减少饮酒-酒精会降低细胞对钙和D激素的摄取，酒精具有直接的抗成骨细胞作用。不吸烟-吸烟会增加雌激素的降解，降低机体体力活动的能力。不使用会增加跌倒的药物(镇静剂和催眠药)。,注意事项,非药物治疗,老年骨质疏松症的治疗 一般治疗,老年骨质疏松症的治疗,对症治疗疼痛：止疼药，如阿司匹林、消炎痛等非甾体类抗炎药。对于骨折顽固性疼痛：降钙素。骨畸形：固定或其他矫形措施。骨折：牵引、固定、复位、手术治疗。及早辅以理疗，康复治疗，减少废用所致的骨质疏松。,一般治疗,骨质疏松症饮食指引富含钙质食品乳品类豆制品类海产类蔬菜类坚果类其他添加钙食品,每天摄入多少（元素）钙合适？ 19-50岁 1000mg 女性妊娠哺乳期 1200mg绝经后妇女 1000mg50岁男性和妇女 1200mg,一般治疗,除去饮食中的钙（400-500mg/天）以外，每天需额外补充500-600mg元素钙。,一般治疗,钙剂的正确服用方法分次服比一次服吸收量多与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者；如胃酸分泌正常，主张两餐之间服钙剂，因钙剂与饭同服会影响食物中铁的吸收咬碎服，体表面积增加，利于吸收睡前服，减少夜间骨钙的丢失,一般治疗,1维生素D 用于骨质疏松每日400800IU/日。2. 活性D31(OH)D3 口服后很快被肠道吸收，一般0.51.0g/日,每日一次。1,25(OH)2D3 口服吸收迅速,半衰期3.5h,所以需要每日口服二次,通常为0.30.5g/日。注意事项 维生素D连续长期使用后,即使是治疗剂量,也会出现明显的血钙升高,一般每24周查血钙一次,必要时每周测一次,亦可查尿钙,若24h200mg应减量,若300mg应暂停药。,药物治疗,抑制骨吸收药物双磷酸盐类： 抑制破骨细胞活性、降低骨转换。目前用于防治以破骨细胞性骨吸收为主的各种代谢性骨病及高转化型（以骨吸收为主）骨质疏松症的主要药物之一。降钙素类： 抑制破骨细胞活性、减少破骨细胞数量。选择性雌激素受体调节剂（SERMs）： 只用于女性，选择性作用于雌激素的靶器官，对某些组织表现为雌激素激动剂，而对另一些组织则表达雌激素的拮抗作用。雌激素类： 只用于女性，禁忌症：雌激素依赖性肿瘤、不明原因阴道出血、血栓性疾病、活动性肝病、结缔组织病。,药物治疗,双磷酸盐（Bisphosphonate) 双磷酸盐的作用特点：不仅能抑制破骨细胞活性和骨吸收，而且能增加骨量，使丧失的骨组织恢复。 适应症：原发性OP和继发性OP（高转换型） 副作用：双磷酸盐在治疗中，一般有轻度的胃肠道反应。其中带氨基的双磷酸盐可引起较重的胃肠道反应，如恶心、呕吐、胃痉挛、腹泻。有报道，阿伦膦酸钠的副反应达10%20%，其中1/2在胃肠道，可引起食管炎、消化性溃疡。,药物治疗,降钙素（calcitonin）作用机理：1.抑制骨吸收作用：直接作用于破骨细胞，(其内有CT受体)，主要通过蛋白激酶A（PKA）系统的信息传递，增加CAMP的数量，抑制破骨细胞复制和破骨细胞活性，同时抑制甲状旁腺、前列腺素E 1、1,25(OH)2D3 、破骨细胞活化因子对骨吸收的促进作用。2. 发挥镇痛效果及相关作用；具有中枢性镇痛作用，增强肌肉收缩功能。3. 减低血清钙作用：降血钙作用与血钙值相关，血钙值越高，下降能力越强。副作用：1. 过敏症：有时出现浮肿、搔痒感、发热、寒战、全身乏力，出现皮疹、荨麻疹时应停药。偶可引起休克。2. 消化系统：有时出现恶心、呕吐、腹泻、胃灼热，有时出现GOT、GPT上升。3. 循环系统：有时出现颜面潮红、胸部压迫感、心悸。4. 神经系统：有时出现头痛。眩晕，步态不稳，出现手足搐搦、耳鸣。,药物治疗,促进骨形成药物 甲状旁腺激素（PTH） PTH通过影响骨代谢而调节血钙，它既可促进骨吸收又可促进骨形成，治疗的效应 取决与PTH的剂量和时间，每日小剂量注射能增加动物和人的骨量，大剂量或持续输注可造成骨丢失。 小剂量PTH有促进骨形成作用，适用于严重骨质疏松患者，治疗时间不宜超过2年。一般20g/d肌注，用药期间监测血钙水平。 副作用：