肺炎ppt课件

肺炎 pneumonia,呼吸内科 闫瑞华,概述,一、定义： 指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。,二、流行病学,20世纪：欧美国家CAP和HAP年发病率分别约为12/1000人口和5-10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者1-5%，住院患者平均为12%，人住重症监护病房（ICU）者约40。主要原因： 1、社会人口老龄化 2、吸烟 3、 基础病和免疫功能低下有关 4、病原体变迁 5、医院获得性肺炎发病率增加 6、不合理使用抗生素致细菌耐药性增加 7、部分人群贫困化加剧,三、病因发病机制和病理,肺炎发生,病原体,宿主,病原体可通过（空气吸入、血流播散、临近感染部位蔓延、上呼吸道定植菌的误吸、胃肠道定植菌的误吸、人工气道吸入环境致病菌）,直接抵达下呼吸道，孳生繁殖,肺泡毛细血管充血水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润,四、分 类 （一）解剖分类 1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎链球菌X线显示节段性片状密度增高影,CT可见支气管气道征,大叶性肺炎大体病理标本,右中下叶肺炎正侧位片,肺炎CT片纵隔窗,2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,支气管肺炎大体病理标本,支气管肺炎,3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影，从肺门向外伸展，可成网状,间质性肺炎病理切片,间质性肺炎X片,间质性肺炎CT片肺窗,(二)按病程分类,急性 1个月内 亚急性 1-3个月 慢性 3个月以上,（三）按病原体分类,1、细菌性肺炎 2、病毒性肺炎 3、真菌性肺炎 4、寄生虫性肺炎 5、支原体肺炎、衣原体肺炎 6、非感染因素引起的肺炎 过敏性肺炎、,（四）按发病场所和宿主状态分类 1.社区获得性肺炎（CAP） 2.医院获得性肺炎（HAP） 3.健康护理相关肺炎 4.免疫低下宿主肺炎,.社区获得性肺炎（CAP）,指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC10109/L或4109/L ，伴或不伴中性粒细胞核左移。胸部X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。CAP 常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒、呼吸合胞病毒和副流感病毒）等。,医院获得性肺炎（HAP）,是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48 小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎其临床诊断依据是X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可以诊断为肺炎：发热超过38。血白细胞增多或减少。脓性气道分泌物。无感染高危因素患者的常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等；有感染高危因素患者为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等，金黄色葡萄球菌的感染有明显增加的趋势。,五、诊 断 （一）确定是否是肺炎,（临床表现：咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。体征：早期无异常。重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变体征（如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱）,影像学表现,X线表现CT表现,病原学检查（1）痰标本（2)下呼吸道标本直接采样纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸 (3)血和胸腔积液培养 (4)免疫学检测 (5)分子生物学技术,（二）评估严重程度,决定在门诊或人院治疗甚或ICU治疗至关重要。肺炎严重性决定于三个主要因素： 局部炎症程度 肺部炎症的播散 全身炎症反应程度,重症肺炎诊断主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30 次分；氧合指数（PaO2FiO2）250；多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；白细胞减少（WBC4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温（T80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测,5、实验室检查,6、X线检查,右中叶肺炎正位片,右中叶肺炎右侧位片,7、鉴别诊断 （1）肺结核 （2）肺癌 （3）肺脓肿 （4）肺血栓栓塞症 （5）非感染性肺部浸润,（二）葡萄球菌肺炎,1、病因和发病机制葡萄球菌为革兰氏染色阳性球菌（1）分类 ： 凝固酶阳性：金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性：表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌（2）致病物质：毒素与酶，具有溶血、坏死、杀 白细胞及血管痉挛等作用。（3）致病力：血浆凝固酶阳性者强，化脓感染的 主要原因 MRSA,2、病理,吸入性： 支气管及肺泡破溃，可使气体肺间质与支气管相通坏死组织、脓液阻塞支气管单向活瓣作用张力性肺气囊肿脓气胸、支气管胸膜瘘。血原性： 经皮肤感染灶中的葡萄球菌血循环肺部肺实变、化脓、组织破坏肺脓肿,3、临床表现 症状： 寒战高热；胸痛；脓血痰；严重者早期出现周围循环衰竭，院内起病较隐袭，体温上升。老年人症状 不典型。 体征： （1）早期：无体征 （2）湿罗音，肺部实变体征，气胸，脓 气胸体征 （3）血源性,4、X线检查,肺段或肺叶实变，空洞 小叶状浸润，液气囊腔 易变性,5、诊断 6、治疗,原发灶引流 敏感抗菌药 （1）耐青霉素的半合成青霉素或头孢菌素 （2）联合氨基糖苷类 （3）-内酰胺酶抑制剂复方制剂 （4）MRSA：万古霉素，替考拉宁，链 阳霉素，噁唑酮类,（三）克雷伯杆菌肺炎,1、定义： 由肺炎克雷伯杆菌引起的急性肺部炎症。在社区和医院获得性阴性杆菌肺炎中占1830%。死亡率2050%。,2、病因和发病机制 病因： 肠杆菌科克雷伯杆菌属，三个亚种，即肺炎克雷伯肺炎亚种、肺炎克雷伯鼻硬结亚种、肺炎克雷伯臭鼻亚种。 特点： G-，兼性厌氧，具有荚膜，37普通培养基上迅速生长，定植于口咽部可源于其他住院带菌者，也可直源于患者本身。是条件致病菌。,3、病理,原发性常呈大叶分布，也可小叶性或两者兼有，继发性为小叶分布。因病变中渗出液粘稠而重，常使叶间裂下坠。肺泡壁破坏和纤维组织增生，肺泡组织坏死后可引起肺泡壁塌陷，肺泡通气量减少；肺部较大血管腔内血栓形成造成周围组织坏死、空洞、脓腔形成。病变累及胸膜、心包时，引起渗出性或脓性积液。,4、临床表现,症状： 寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、痰液无臭粘稠，痰量中等，呈砖红色。 体征： 急性病容，呼吸困难，发绀，严重全身衰竭，休克、黄疸。肺部实变体征，有管状呼吸音或支气管肺泡呼吸音，及湿啰音。,5、实验室和X线检查 （1）外周血象 （2）X线检查： 肺大叶实变，小叶浸润和脓肿形成。大叶多位于右上叶，叶间裂呈弧形下坠。,6、诊断和鉴别诊断,7、治疗,对症及支持： 通畅气道，祛痰，止咳，吸氧，纠正水、电解质和酸碱失衡，补充营养。 抗感染治疗： 氨基糖苷类、头孢菌素、广谱青霉素。重症感染：-内酰胺与氨基糖苷类联合应用， 头孢三代类，也可用氟喹诺酮、亚胺培南或安曲南。疗程34周。,肺炎支原体肺炎,1、病因和发病机制 肺炎支原体呼吸道吸入存在纤毛上皮间吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面抑制纤毛运动，破坏上皮细胞2、病理 支气管肺、间质性肺、细支气管炎。 细胞浸润，支气管粘膜充血，上皮细胞肿胀，胞浆空泡形成，坏死，脱落。,3、临床表现,潜伏期23周，起病缓慢 症状： （1）发热 （2）咳嗽 （3）乏力，咽痛，头痛，肌痛，耳痛 （4）食欲不振，腹泻 体征 肺外表现,4、实验室和其他检查 X线： 多种形态浸润影，节段性分布，肺下部多见可自行消散。 血常规 冷凝试验 链球菌MG凝集试验阳性 血清支原体IgM抗体测定 肺炎支原体抗原检测 其他,5、诊断与鉴别诊断,病毒性肺炎 军团菌肺炎 肺嗜酸性细胞浸润症 6、治疗自限性 （1）抗炎，大环内酯类，喹诺酮，四环素 （2）对症,病毒性肺炎,上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。可发生在免疫功能正常或抑制的儿童和成人。本病大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等多为间质性肺炎治疗：早期抗病毒、