颅内出血MR的诊断总结PPT课件

脑出血MRI诊断 liu,脑内出血的病因,脑内出血,外伤性,非外伤性,(原发性或自发性),高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤,颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他,临床表现,与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。,脑出血的分期,超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后772小时。亚急性期：出血后3天2周。 亚急性早期：出血后36天。 亚急性中期：出血后710天。 亚急性晚期：出血后10天2周。慢性期：出血2周后。 慢性期早期：出血后2周30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。,MRI诊断脑出血的原理,脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的形状。脑出血后，其血肿内血红蛋白及其所含铁的形状随时间延长而变化：氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 正铁血红蛋白 含铁血黄素,血刚从动脉里流出来，红细胞还是完整的，里面藏着氧合血红蛋白，这叫超急性期；红细胞还坚挺着没破，氧却给丢了，血红蛋白成了脱氧的，谓之急性期。红细胞还是没有破，脱氧血红蛋白倒撑不住了，被氧化成正铁血红蛋白，这是亚急性早期。红细胞终于饿死了，支离破碎，正铁血红蛋白跑了出来，自由的正铁血红蛋白是亚急性晚期的突出特点。最后，在慢性期，经过铁蛋白，正铁血红蛋白转化为含铁血黄素沉积了下来，经年累月后都可以一直看到,新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，T1WI成等低信号（与皮层信号相似），T2WI成高信号（等于或稍高于皮层信号 ），DWI为细环状低信号（细环状低信号随时间延长逐渐增厚，即低信号由外周向中心推移）,超急性期脑出血MR影像学表现,超急性期：右侧脑室旁出血，T1WI成等低信号，T2WI成高信号，DWI线状低信号,T 1WI,T 2WI,红细胞还是完整的，含有氧合血红蛋白,DWI,血肿已凝为血块，红细胞内主要为脱氧血红蛋白，高场中T1WI血肿仍呈等信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显，T1WI呈等或略低信号，DWI呈全部低信号。,急性期脑出血MR影像学表现,急性期：右侧枕叶出血，T1WI成低信号，T2WI成低信号。DWI低信号,T 1WI,T 2WI,DWI,红细胞还是完整的，氧合变脱氧,亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI和DWI上一般仍为低信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性早期：T1WI成周围高中间低信号，T2WI成低信号。DWI低信号,T 1WI,T 2WI,红细胞还是完整的，脱氧变正氧，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T1WI上。,DWI,亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性中期脑出血MR影像学表现,T 1WI,T 2WI,红细胞破裂，脱氧变正氧，正氧流出，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T2WI上。,亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。因此该期血肿在T1WI、T2WI上均为高信号，DWI上呈高信号，再继续发展在T2WI上血肿周边出现低信号环。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性晚期：T1WI、T2WI成高信号，DWI呈高信号,血肿内主要以正铁血红蛋白为主,T 2WI,DWI,血肿内主要以正铁血红蛋白为主，可有含铁血黄素环,T 1WI,T 2WI,DWI,慢性期脑出血MR影像表现,一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI