呼吸机相关性肺炎及痰标本解读

呼吸机相关性肺炎（Ventilator-Associated Pneumonia）的防治及痰标本解读,第三军医大学第三附属医院ICU 艾山木,目的：,通过有效的预防措施减少VAP的发生,VAP诊断及治疗要点,提高对VAP的认识,呼吸机相关性肺炎（Ventilator-Associated Pneumonia）：是指机械通气至少48小时以后或人工气管拔管48小时以内发生的肺炎，主要是细菌性肺炎。,流行病学发病机制诊断治疗预防痰标本解读,气管插管患者VAP发生率6%50%美国ICU VAP发生率27%左右535/1000机械通气日大坪医院ICU：1030病死率高达3050%气管插管患者每天累积发病率1%3%,！,革兰阴性菌感染病死率（50%）革兰阳性菌感染病死率（524%）铜绿、鲍曼感染病死率最高（达87%）革兰阴性菌是主要致病菌（5585%）4060%存在多种致病菌,明显延长住院时间（413天）增加住院费用,流行病学发病机制诊断治疗预防痰标本解读,主要发病机制,1、自身菌群移位：1.1胃十二指肠定植菌逆行和移位当胃液PH4时，病原菌能在胃内繁殖到高浓度使用抑酸剂后胃腔容积增加,抑酸剂,放射性核素示踪剂研究发现：45%的健康成人在熟睡时有不同程度的口咽部分泌物的吸入。若遇高龄、神志障碍、气管插管、留置胃管、胃食道返流、手术麻醉等情况，其发生率和吸入量会大大增加（70%以上）。误吸现象在重症患者普遍存在,主要发病机制,1、自身菌群移位：1.2口咽部细菌的误吸口咽部定植菌： 3040%普通患者入院后48小时即存在 重症7075%存在经鼻气管插管、留置胃管：鼻窦炎,气囊上分泌物 低容量高压气囊误吸率：80% 高容量低压气囊误吸率：15%细菌生物被膜,主要发病机制,2、局部及全身防御机制受损人工气道：破坏气管黏膜的天然屏障，丧失加温、加湿、滤过功能免疫麻痹及其遗传易感性：宿主免疫力下降,主要发病机制,3、医务人员的手：交叉感染 吸痰的无菌操作规范4、呼吸机管道污染：冷凝水、气道分泌物5、吸入带菌的气溶胶：空气、雾化吸入装置6、其它原因：糖尿病、免疫抑制剂、糖皮质激素,流行病学发病机制诊断治疗预防痰标本解读,VAP的诊断应包括临床诊断、组织学诊断和病原学诊断临床诊断：发热 脓性痰 白细胞增加 X线胸片出现新的浸润影。,诊断VAP时，胸片上许多因素可干扰诊断思维：1、危重病人只能照床旁胸片，胸片质量不理想。2、胸片上原有的慢性基础病变也可混淆和掩盖新的浸润影。3、非感染因素引起的浸润影肺不张、肺梗死、肺出血、ARDS、不典型肺水肿、胸腔积液。,单凭一般临床资料诊断VAP并不理想和可靠。在一项前瞻性研究中，其临床诊断的正确性为62%，有16%的非肺炎病人给予不必要的抗生素治疗。一组301医院数据显示：临床诊断敏感性67.6%，特异性：58.7%。,临床肺部感染评分（CPIS）在传统诊断标准上参考了氧合指数及痰培养结果CPIS6分诊断VAP一组301医院数据显示：敏感性76.5%（ 67.6%），特异性：67.4%（ 58.7% ）。,临床肺感染评分系统（CPIS）1、体温（） 36.5 体温38.4 = 0分 38.5 体温38.9 = 1分 体温 39或 36 = 2分2、外周血白细胞4000/mm3白细胞11000 /mm3 = 0分白细胞11000 /mm3 = 1分 如杆状核50%则再加1分3、气道分泌物无气道分泌物 = 0 分 存在非脓性气道分泌物 = 1分 存在脓性气道分泌物 = 2分4、氧合指数（PaO2/FiO2）( mmHg)PaO2/FiO2240 或存在ARDS（PaO2/FiO2 200，肺动脉楔压18 mmHg，急性双肺浸润）= 0分PaO2/FiO2240 且无ARDS =2分5、肺部X光检查无浸润 = 0分弥漫性（或云雾状）浸润 = 1分局限性浸润 = 2 分6、肺部浸润进展无放射学进展 = 0分放射学进展（排除充血性心衰和ARDS）= 2分7、气道分泌物培养无或很少细菌生长 = 0分 有病源微生物生长 = 1分经革兰氏染色可见到与培养相同的细菌则再加1分。 患者在开始治疗时CPIS应计算前5项指标；在治疗72小后应计算所有7项指标，CPIS6分提示肺感染存在。,一个特别困难的问题是：确定培养出的病原菌是否为VAP的真正致病菌抑或是寄殖菌一般培养：敏感性82%，假阳性率高，特异性27%。 定量培养：诊断准确率相对高，敏感性和特异性均可达80%。但我院目前尚未开展！,病原学诊断,常用病原学诊断标准,气管支气管吸出物105cfu/ml支气管肺泡灌洗液（BALF）104cfu/ml防污染保护性毛刷标本（PSB）103cfu/ml无菌体液或血培养结果,目前我们采取的病原学确诊依据,经筛选的痰液（涂片：WBC25/LP,鳞状上皮10/LP）连续2次分离出相同的病原体血培养或并发胸腔积液的胸水分离到病原体痰或下呼吸道采样标本中分离到通常非呼吸道定植的细菌或特殊病原体（如抗酸杆菌）,医院获得性肺炎病原学采样方法及评价,标准（CFU/ml）,敏感性（%）,特异性（%）,准确率（%）,气管内分泌物,定性 57-58 14-33 定量 105106 60-100 59-92 72-83,非支气管镜气管远端标本（mBAL/PSB）,PSB 10 3 64-100 60-95 69-90 BAL 10 4 72-100 69-100 72-93PBAL 104 82-92 83-97 84-96,10310 4 61-100 66-100 70-100,早发型VAP：机械通气30）口腔去污：洗必泰 碘仿：重度颅脑损伤患者预防应激性溃疡：VAP硫糖铝优于抑酸剂。作肠内营养时应考虑患者的胃肠动力状况（尤其是颅脑损伤患者）和喂食速度，根据喂养情况监测胃滁留情况，防止返流。,1、防返流、误吸：翻身、扣背前检查胃滁留情况适当的气囊内压力，气囊放气或拔除气管插管前应确认气囊上方的分泌物已被清除，同时插入吸痰管持续吸引。持续或间歇性声门下吸引技术有助于预防VAP作胃肠造瘘和鼻肠管鼻饲是减轻肠内营养相关性返流的有效措施。减少经鼻气管插管、留置胃管时间：鼻窦分泌物引流，预防鼻窦炎,2、无创通气和缩短人工气道时间无创通气：AECOPD、ALI、肺水肿、免疫缺陷患者等缩短人工气道时间： 镇静方案：适当的镇静、镇痛治疗方案有可能缩短机械通气的时间。 撤机方案 增加自主呼吸,机械通气临床应用指南,尽快脱机拔管,3、洗手和消毒减少VAP的发生减少交叉感染,手卫生是每个ICU医务人员应遵守的法则,4、加强呼吸机管道的管理防止冷凝水溢流及时引流和清除管道冷凝水及积水杯中液体及时更换被脓性分泌物、血、呕吐物等污染的呼吸机管道（延长管）作吸入治疗的雾化器，不同病人之间或同一病人使用超过24小时，要进行灭菌或高水平消毒处理。,5、预防性使用抗生素预防早发型VAP应当应用于特定的高危人群：创伤、严重脑外伤、昏迷、高危外科患者长时间使用会引起迟发型VAP，增加耐药菌所致肺炎的发生率及院内感染率,6、防止生物被膜形成局部或全身使用大环内酯类抗生素特制气管导管,7、其他措施增强宿主免疫力控制血糖减少糖皮质激素使用,缩短机械通气时间防止污染分泌物吸入,最重要的两点,流行病学发病机制诊断治疗预防痰标本解读,病原学诊断是选择抗感染治疗方案和决定治疗成败的关键,培养与药敏对临床医生而言,问题一：这个结果可信吗？标本、方法,应该来源于合格的标本,能够与其他结果相互印证,来自规范化的操作流程,立即镜检 药敏实验标准操作指南,采集：无菌操作 送检：尽快2h内 镜检判定： WBC25/LP,鳞状上皮10/LP，白细胞内发现细菌,确 定,有意义,无意义,防污染标本：103CFU/ml，+普通BALF： 104CFU/ml，+直接吸引物：105CFU/ml，+,优势菌且+ 菌少但与涂片结果相一致 3天内多次培养到相同菌,上呼吸道正常菌 菌多，量少 不符合确定及有意义中的任何一项,镜检：有细菌培养：无细菌或为常见定植菌或与镜检不一致常见原因：1）标本送检时间太长，致病菌死亡，杂菌生长或鲍曼等生存能力的强细菌存活；2）细菌生长条件苛刻，需特殊培养方法,问题二：这个结果可能吗？,对亚胺培南耐药的大肠杆菌耐万古霉素的肺炎链球菌对青霉素和万古霉素耐药的化脓性链球菌,非常罕见！,菌种： 肺炎克雷伯菌耐药： 阿米卡星敏感： 庆大霉素 妥布霉素 ,自相矛盾！,尤其是克雷伯菌和大肠杆菌,问题三：这个结果有遗漏吗？,常规方法难以检测的细菌：,厌氧菌、肺孢子菌,BALF标本更换培养基,常规无法培养的病原体：,支原体、衣原体、军团菌、病毒等,重视血和尿免疫学和分子生物学指标的检测,问题四：这个结果该怎样用？,分级报告制度,涂片镜检,初步培养, 初步鉴定, 最终鉴定与药敏,体内/外的差异性,“九六”原则,凡症状明显改善者，不一定考虑痰细菌学的结果，仍可维持原治疗,中介的解读：,防误差的缓冲,在高药物浓度组织，或使用高剂量可能有治疗作用,本地阶段性培养与药敏,“无药可选”时,根据指南中关于初始治疗建议和药敏监测资料选择强效药物,同类抗生素的替代一样也要参照PK/PD、指南及药敏监测结果,需要增大剂