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第二章 呼吸系统疾病病人的护理第11节 呼吸衰竭病人的护理,呼吸衰竭的概念、身心状况、血气分析诊断标准、氧疗原则和疗效观察,重点,主要内容,1,1,COPD等病因,通气障碍,换气障碍,低氧血症和(或)高碳酸血症,病理生理紊乱的综合征,或,急危重症,应迅速采取有效措施,其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 本节重点介绍,病例导入,病人,女,68岁,咳、痰、喘15年,咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡。体检:T38,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg,神志恍惚,发绀,皮肤温暖。球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音。实验室检查:WBC14.5109/L,动脉血PaO243mmHg,PaCO270mmHg。初步诊断:COPD、型呼吸衰竭、肺性脑病。,病例导入,结合上述病例请思考:1.为什么诊断为型呼吸衰竭、肺性脑病?2.它们之间有关系吗?3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么?4.呼吸衰竭分几型?,慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基础上发生的。早期可表现为型呼吸衰竭:即低氧血症型,仅有氧分压(PaO2)低于60mmHg。随着病情逐渐加重,往往表现为II型呼吸衰竭:即高碳酸血症型,PaCO2高于50mmHg,同时有PaO2低于60mmHg 。,概 述,慢性呼吸衰竭分哪两型?,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,肺通气不足,(一)发病机制1肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因3弥散障碍 导致单纯性缺氧,1对中枢神经系统的影响 (1)轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。(2)CO2潴留可引起精神神经症状。,(二)缺氧和二氧化碳潴留对机体影响,2对呼吸的影响 (1) 缺O2可反射刺激通气,若缺O2缓慢加重,则这种反射迟钝。(2)CO2过高反而抑制呼吸中枢。,3对心脏、循环的影响缺O2和CO2潴留均可刺激心脏,使心率加快,心搏量增加,血压上升;缺氧使右心负荷加重;长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低,导致心力衰竭。缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。,4对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2时,机体产生能量少,无氧酵解增加,乳酸堆积导致代谢性酸中毒。5对肝、肾功能的影响缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。缺O2使肾血管痉挛,引起肾功能障碍。,6对血液系统的影响慢性缺氧时,红细胞增多,使血液粘稠度增加,易引起DIC等并发症。,5,病因,诱因,COPD(最常见)重症哮喘严重肺结核胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸重症肌无力,呼吸道感染(最常见)高浓度吸氧手术外伤麻醉,起病情况,诊治经过,既往健康状况,除原发病症状外,主要表现为缺O2 和CO2潴留引起的多脏器功能障碍,1.症状,2.体征,各脏器损害体征,(1)呼吸困难: 最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸,严重者还可出现间歇样呼吸。,1.症状,(2)发绀: 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指(趾)甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度,也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。,口唇及指甲发绀,(3)精神神经症状,精神神经系统症状,(4)循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高;多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常,甚至心脏骤停;因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。,(5)消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状,少数出现休克及DIC等。,上消化道出血,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高,后期下降;心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小,腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,2.体征,球结膜充血水肿,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时,血pH明显降低可伴高钾血症;呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时,常有低血钾和低血氯。,动脉采血进行动脉血气分析,呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍,特别是呼吸困难,用力呼吸不能满足机体需要时,常表现为恐惧或烦躁不安,产生濒死感。,随着呼吸困难加重,采用人工气道或机械通气时,影响到情感交流,病人出现情绪低落、精神错乱,甚至拒绝配合治疗及护理。,部分病人过分依赖呼吸机,一旦脱机,可能出现情绪紧张,对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨,加上病情突然加重,病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。,1.在保持呼吸道通畅的前提下,与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。,清理呼吸道无效,水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、颅内出血,潜在并发症,1.呼吸困难缓解,发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅,痰能咳出,痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识状态好转,一般护理,对症护理,病情观察,治疗配合,并发症护理,心理护理,健康指导,1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位,一般取半卧位或坐位。,一般护理,呼吸衰竭多采用半坐位,2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,3氧疗护理 重要治疗措施,(1)氧疗适应证:呼吸衰竭病人PaO260mmHg,是氧疗的绝对适应证,氧疗的目的是使PaO260mmHg。,(2)氧疗的方法: 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧,还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者,可用鼻导管或鼻塞法给氧;缺O2严重而无CO2潴留者,可用面罩给氧。 吸入氧浓度与氧流量的关系:吸入氧浓度(%)=21+氧流量(L/min)。,鼻塞法 鼻导管,面罩吸氧,(3)氧疗的原则: I型呼吸衰竭:多为急性呼吸衰竭,应给予较高浓度(35%吸氧浓度50%)或高浓度(50%)氧气吸入。急性呼吸衰竭,通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭:给予低流量(12L/min)、低浓度(35%)持续吸氧。慢性呼吸衰竭,通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。,(4)氧疗疗效的观察: 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖,提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg,考虑终止氧疗,停止前必须间断吸氧几日后,方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢,提示CO2潴留加重,应根据血气分析和病人表现,遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,吸氧及停止的护理记录,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量, 5.监测血气分析和血生化检查 6.监测电解质和酸碱平衡状态。 7.观察呕吐物和粪便性状 8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现,一旦发现,应立即报告医师协助处理。,病情观察,(1)清除呼吸道分泌物 指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人,应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂,口服或雾化吸入祛痰药。,对症护理,(2)建立人工气道 对于病情严重又不能配合,昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人,若常规治疗无效,应及时建立人工气道和机械通气支持。,根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度,呼吸机,人工气道和机械通气持,治疗配合,遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染,对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。,治疗配合,在呼吸道通畅的前提下,遵医嘱使用呼吸兴奋剂,适当提高吸入氧流量及氧浓度,静脉输液时速度不宜过快,若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象,提示呼吸兴奋剂过量,需减量或停药。若412h未见效,或出现肌肉抽搐等严重不良反应时,应立即报告医师。 对烦躁不安,夜间失眠病人,禁用麻醉剂,慎用镇静剂,以防止引起呼吸抑制。,治疗配合,做好术前准备工作,减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化,及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。,并发症护理,1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒,遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾,低血氯时,应及时补充氯化钾。2上消化道出血 详见第四章第八节 注意观察呕吐物和粪便性状,出现黑粪应给予温凉流质饮食,出现呕血时应暂禁食。,心理护理,经常巡视、了解和关心病人,特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前,向病人作简要说明,给病人安全感,取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。,健康指导,1疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程,与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。,2疾病预防指导 指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼,如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等;教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化,应及时就诊。,健康指导,3生活指导 劝告吸烟病人戒烟,避免吸入刺激性气体;改进膳食,增进营养,提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划,劳逸结合,以维护心、肺功能状态,4用药指导 遵医嘱正确用药,了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。,1.病人呼吸困难、发绀是否减轻2.PaO2、PaCO2等指标是否得到改善3.气道是否通畅,痰鸣音是否消失4.焦虑是否减轻或消失5.意识状态有无好转,病例分析,1诊断分析 该病人咳嗽、咳痰伴气喘15年,桶状胸,符合COPD诊断。有CO2潴留表现,动脉血气分析提示PaO2降低、PaCO2增高,符合慢性呼吸衰竭(型)的诊断。有神志改变,符合肺脑诊断。初步诊断为:COPD、慢性呼吸衰竭(型)、肺性脑病。,2、护理分析 咳嗽、咳痰伴气喘保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黄色、发热应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。发绀、球结膜水肿氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。意识障碍密切观察神志等病情变化情况。,病例分析,课堂小结,慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病变基 础上合并PaO260mmHg,PaCO250mmHg。临床主要表现为缺氧、CO2潴留。若同时有精神神经症状,即肺性脑病,常由CO2潴留所致。 I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧;II型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧,增加通气量。,(二)发病机制,缺氧行性加重,难以纠正,肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少,肺含水量增多,肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成,肺容量减少,顺应性降低,以及气体交换和弥散功能障碍,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),急性呼吸衰竭的一种类型,是急性肺损伤的严重阶段,是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 临床特点除原发病表现

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