呼吸系统疾病护理ppt课件

第一章 呼吸系统疾病患者的重症护理,四川大学华西医院ICU 吴孟航,主要内容,一、呼吸系统解剖介绍二、呼吸系统疾病的护理评估三、呼吸系统常见疾病监护,呼吸系统解剖,呼吸系统包括了呼吸道和肺泡。呼吸道：分上、下两部分，上呼吸道由鼻、咽、喉组成，下呼吸道由气管及各级支气管组成。呼吸道有加温、湿化和净化空气的功能，有通过调节支气管平滑肌的舒缩来改变呼吸道的口径进而影响气流阻力的功能，但呼吸道不具备气体交换的功能。,呼吸系统的组成概观,鼻 上呼吸道 咽 喉呼吸道 气管 下呼吸道 支气管 肺内分支,气管支气管,支气管 1. 主支气管（左、右主支气管） 2. 肺叶支气管（左2、右3） 3. 肺段支气管 4. 细支气管 5.终末细支气管 6.呼吸细支气管 7.肺泡,肺泡通过气体交换把静脉血转变成动脉血,肺泡是呼吸系统的基本单位,肺泡 气体交换基本单位 人体左、右两肺的肺泡 的表面面积共约70-100平 方米。在静息情况下为身体摄取250毫升的氧,並排出200毫升的二氧化碳.(R.Q=0.8),肺 肺泡,肺泡：肺泡上皮细胞型细胞、型细胞和巨噬细胞型细胞占肺泡表面积95%，气体交换主要场所 型细胞分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止肺萎缩。巨噬细胞参与抗感染及清除异物颗粒一般只有1/20肺泡进行气体交换，因而具有很大的潜在功能。,气管粘膜表面为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、基细胞、刷细胞和弥散的神经内分泌细胞等组成,气体交换影响因素,中枢神经系统胸肺顺应性肺泡功能肺泡-毛细血管交换膜功能血红蛋白量心排血量肺血管功能,胸膜腔正常情况下维持负压,胸膜腔内压力,肺表面的脏层胸膜与胸腔内表面的壁层胸膜间的潜在腔隙压力-10-4cmH2o，深吸气-18-12cmH2o,呼吸系统的疾病护理评估,一、病史评估,本次发病过程：发病起因、发展、诊断和治疗及最 近检查的结果等呼吸系统既往状况吸烟史、呼吸系统药物史疾病发作主要特征：呼吸困难、咳嗽痰、咯血、伴随症状患者个人资料、心理患者家庭、经济、社会支持,二、体格检查视诊,口唇颜色口腔面色胸廓形状胸部损伤呼吸模式频率呼吸人工气道相关临床症状:呼吸窘迫、COPD、三凹征,三凹征（吸气性呼吸困难）,二、体格检查触诊,气管位置胸廓动度触觉语颤胸壁压痛皮下气肿,二、体格检查叩诊,1.肺结构的病变情况胸腔积液积气、肺组织实变 清音-正常肺 浊音或实音-肺内含气量减少 鼓音-气胸 过清音-肺张力减弱含气量增多 2.膈肌移位情况 正常值为35cm。,二、体格检查听诊,安静环境中进行肺尖部开始听诊自上而下，上下和左右对比正常呼吸音异常呼吸音听觉语音附加呼吸音,二、体格检查嗅诊,呼出气体气味气道分泌物气味,三、辅助检查,动脉血气分析床旁呼吸监护仪或肺功能测定仪检查脉搏血氧测定仪检查呼吸末二氧化碳分析胸部X线纤支镜检查,女性40岁，哮喘持续状态3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103,第二节 呼吸系统常见疾病的监护,急性呼吸衰竭急性呼吸功能窘迫肺炎支气管哮喘肺栓塞气胸,急性呼吸衰竭,2018/6/24,Presentation By ZhaoJie,37,概述,急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等,病情逐渐加重，呼吸功能急剧下失代偿，出现严重缺氧,CO2潴留,2018/6/24,Presentation By ZhaoJie,38,分类,呼吸衰竭,急性,慢性,按血气,外周性,按发病机制,按呼吸环节,中枢性,按发生过程,型,型,换气障碍,通气障碍,2018/6/24,Presentation By ZhaoJie,39,I型呼吸衰竭 血气分析特点是（PaO2）50mmHg。系肺泡通气不足所致。,2018/6/24,Presentation By ZhaoJie,40,呼吸衰竭,定义理解,Acute respiratory failure, ARF原呼吸功能正常PaO260mmHg或SaO290%，伴或不伴有PaCO250mmHg称为呼吸衰竭是患者的主要问题或并发症,病因,血管外肺水增多通气异常,肺内通气异常肺外通气异常,肺泡通气不足通气/血流比例失调肺内分流。,发病机制,病理生理及临床表现,呼吸系统中枢神经系统心血管系统肝脏组织肾脏组织消化系统营养状态酸碱和电解质,2018/6/24,45,呼吸衰竭的诊断主要根据病史，结合临床表现和动脉血气分析结果进行。保持呼吸道通畅氧疗，迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症 营养支持,诊断与治疗,2018/6/24,Presentation By ZhaoJie,46,保持呼吸道通畅,1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,2018/6/24,Presentation By ZhaoJie,47,合理氧疗,急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。,护理问题,（1）低效性呼吸型态（2）气体交换受损（3）清理呼吸道低效（4）焦虑（5）营养失调低于机体需要量（6）家庭应对受损（7）知识缺乏,护理措施,（1）现场急救（2）体位护理（3）防止低氧血症和降低氧耗（4）促进气道分泌排出（5）一般护理（6）健康教育,急性呼吸窘迫综合症（Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS）,1967年由ashbaugh首先提出了“发生于成人的呼吸窘迫综合征来区别于“婴儿呼吸窘迫综合征”。4年后由petty等使用了“发生于成人的呼吸窘迫综合征”ards中的“a”指“adult”，ards诊断名词由此沿用下来。20世纪80年代初，国内学者提出ards既可发生于成人，又可发生于儿童，所以把发生于成人的称为“成人型呼吸窘迫综合征”，而有别发生于儿童者，但未被国际学术界广泛接受。1992年，美欧ards联合委员会，提出急性肺损伤概念，ali为ards前期，ards为ali重度表现，将ards中的“a”由adult改为acute，中文译名相应改为“急性呼吸窘迫综合症”，英文缩写维持不变,关于急性呼吸窘迫综合征名称变迁和确定,是由创伤、感染、休克、手术、误吸等引起的以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症、肺顺应性下降、肺广泛严重渗出、肺水肿为特征的临床综合征。 ARDS是重症监护室最常见的呼吸衰竭，是一种严重的并发症，由于急性呼吸窘迫综合征和原发病之间相互影响，造成恶性循环，因而死亡率极高，可达40%50%。,急性呼吸窘迫综合征,ARDS多由脓毒血症、严重创伤、重症坏死性胰腺炎、大量输库存血及DIC等间接因素所致。有资料显示，ards约1/3发生于脓毒症，1/3发生于严重创伤，1/3发生于其他因素。诱因是指在外伤、烧伤、大手术、严重感染、肠道细菌移位、失血后再灌注、大量输血等“第一次打击”后，机体对脓毒症、误吸等“第二次打击”的反应发生异常，从而发生ards、mods等后果，所谓“二次打击”设想的理论。,病因、诱因,发病机制,炎性介质,肺毛细血管内皮细胞肺泡型细胞破坏肺泡-毛细血管弥散功能降低,病理生理,主要表现为在原发病基础上的渐进性呼吸频率过快、呼 吸窘迫、紫绀，但无大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸音粗，或呼吸音减低或闻及湿性罗音；x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状 阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状 阴影特征；动脉血气分析pao2、paco2渐进下降，增加fio2不能改 善pao2，可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。有文献将典型临床经过分为损伤期、相对稳定期、呼吸 衰竭期、终末期共四期。,临床表现,特别是急性起病临床表现实验室检查结果胸部X线片示双肺典型性渗出肺动脉嵌压18 mmHg，或无左房压升高,诊断,治疗,1积极治疗原发病2氧治疗3机械通气治疗4液体管理和利尿5肾上腺皮激素6、其他特殊治疗,最近研究结果表明在ali期即实施合理、有效的机械通气较易纠正低氧血症且对改善ards预后有显著的积极意义。 1、通气方式的选择：ali早期面罩正压通气，ards气管插管正压通气 2、通气模式的选择：呼气末正压（peep），高频正压通气（hfppv） 3、机械通气策略：压力目标型，气道平台低于30-35许可性高碳酸血症(permissivehgpercapnis，phc)，配合应用。反比通气加强自主呼吸作用，促进人机协调。寻找“最佳peep（bestpeep）” 强调动态呼吸监测，据以及时调整通气参数。,机械通气,知识链接： ARDS病人机械通气参数调节 低VT容许性高碳血症通气设置VT5-8ml/kg，使ARDS的PIP低于4050cmH2O，PaCO2不超过80-90mmHg，可改善血流动力学，减少肺损伤并发症。 呼气末正压（PEEP）通气正压呼吸和呼气末正压，使支气管肺泡处于扩张状态，增加了功能残气量，减轻肺水肿，改善气体的弥散功能，改善通气/血流比值，降低分流。注意PEEP数值调节，过高会产生呼吸机相关性的肺损伤和心输出量的急剧下降。 反比通气（IRV）延长吸气时间，吸气压力的维持可作用于非功能性肺区域，改善气体交换。吸气时间延长可降低气道峰压，减少肺损伤发生。 俯卧位通气比俯卧位可增加功能残气量，使血流和通气重新分布，改善通气/血流比，增加氧合。,1严重创伤者及时处理外伤及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道积液及污物；大手术后患者注意引流管通畅等。 2控制感染及预防院内感染是很重要的措施，明确感染部位，通过痰、血、尿等的细菌培养，检出致病菌，给予敏感抗菌素治疗。未明确病原菌的情况下，可据病情经验选用抗菌素，抗菌素使用主张足量、联合、静脉给药，特殊情况可配合局部用药。,原发病治疗,液体管理和利尿,ards早期（1-3天）宜补高渗晶体液（如10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化钠液），以避免蛋白漏出过多加重肺水肿。病程3天以后可适量补充以白蛋白为主高渗胶体液，以提高血浆胶体渗透压，有利于肺间质、肺泡水肿液的吸收，减轻肺水肿。ards时体液宜处于负平衡，可通过监测尿量、中心静脉压、肺小动脉楔压等，指导补液量，肺小动脉楔压（pawp）维持在1.37-1.57kpa(14-16mmhg)。每日入液量一般应限制在2500ml以内，必要时可配合速尿静脉滴入利尿，利于肺水肿的吸收。,1、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。对ards有一定防治作用。3、清除氧自由基：国内研究证实灯盏花注射剂具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注导致的氧自由基损害，可配合防治ards。4、抑制诱导型一氧化氮合酶（inos）：近年发现氨基胍和中药白芍具有抑制inos的作用，而不影响血管内的结构型一氧化氮合酶（cnos）功能，从而抑制肺血管痉挛以及羟自由基造成的组织细胞坏死，具有一定的研究前景。5、sirs与cars相关因子的抑制：由于ards时机体sirs和cars处于失衡状态，晚近研究sirs占优势者采用il-2、4、10及炎症性细胞因子单克隆抗体等抑制炎症反应措施，以抑制sirs。当cars占优势时采用r-干扰素、il-12及pge2合成抑制剂，以提高机体免疫功能，恢复sirs/cars平衡。,合理控制炎性反应,全身炎性反应综合症(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) 代偿性抗炎症综合征(Compensatory antiinflammatory syndrome,CARS),阻止中性粒细胞与补体结合减少花生四烯酸代谢产物的产生抑制血小板的聚集稳定溶酶体膜,肾上腺皮质激素使用,肝素的应用ards常有高凝状态，或并发dic时，应配合肝素治疗，一般用量每天50-100mg静滴，使用过程中应监测三管凝血试验，使凝血时间维持在10-20分钟之间，或凝血酶原时间，一般不超过正常值的2倍。营养支持 ards患者处于高代谢状态，必须补充必要的热量，一般按每日每公斤体重20-30kcal通过静滴葡萄糖、氨基酸、白蛋白、脂肪乳等予以补充。其他治疗 有学者提出为了减轻ards时心脏前后负荷、改善微循环、降低肺动脉压，主张使用强心剂与血管扩张剂，采用多巴胺 多巴酚丁胺和酚妥拉明或硝酸甘油静滴，可据病情酌情选用。,知识链接： ARDS特殊治疗技术 1.体外/体内气体交换技术：主要包括体外膜氧合（ECMO）、体外CO2去除（ECCO2R）和血管内氧合（IVOX）三种技术，通过使用人工肺进行气体交换，使肺得到休息。主要用于严重ARDS患者。 2.外源性表面活性物质治疗：主要用于新生儿，效果较好。成人使用还有待研究。 3.部分液体通气：通过气管导管向肺内注入全氟化碳，全氟化碳是一种低张力、高O2和CO2溶解性的液体，进入肺后促使肺泡复张，增加肺泡顺应性，通过液体促进气体交换。 4.吸入一氧化氮：NO系选择性肺血管扩张剂，使通气较好的肺区域血管扩张，局部血管阻力下降，产生肺血流重新分布，减少右向左分流，从而改善氧合。,肺炎 pneumonia,肺炎是常见的肺实质急性炎症。根据引起肺炎的原因，可分为感染性肺炎和肺感染性肺炎。根据肺炎发生的时间不同，分为社区获得性肺炎(community acquired pneum- onia, CAP)、医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)和条件致病性肺炎。,肺炎的分类,根据引起肺炎的原因,感染性非感染性肺炎：误吸入胃内容物、毒性或刺激性气体引起的肺炎,细菌病毒真菌寄生虫其他微生物引起的肺炎,根据肺炎发生的时间,社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）条件致病性肺炎,呼吸机相关性肺炎（ventilation-associated pneumonia,VAP）是HAP中的一种，是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎，平均发病率20%25%。,CAP是指在医院外患上的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，最常见的致病菌是肺炎链球菌，占肺炎的40%。,HAP又称医院内肺炎(nosocomial pneu- monia, NP)，是指患者入院时不存在也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。发生率为医院内感染的首位，致病菌受国家、地区、患者病情住院时间长短、基础疾病等因素影响而各异，死亡率可达50%。,呼吸机相关性肺炎(ventilation-associ -ated pneumonia, VAP)是HAP中的一种，是指气管插管机械通气48小时后出现的肺炎，平均发病率20%25%。,HAP的危险因素,宿主相关因素老龄、意识障碍、COPD、休克、创伤、吸烟、营养不良等治疗相关因素机械通气、意外拔管、重复插管、支气管镜检查、鼻胃管、抗生素治疗、胃液pH升高、上腹手术、胸部手术、仰卧位等感染控制因素洗手不严格环境污染、消毒灭菌不严格、接触污染物品等,出现肺通气/血流比例失调和肺内分流，影响通气和换气,病理生理,误吸入含病原体的口咽部分泌物吸入由感染患者咳嗽、喷嚏或说话时释放出的病原体吸入被污染的湿化水病原体从体内其他感染部位经血流传播到肺,肺泡定植，引起炎症和免疫反应，抗原抗体反应和微生物释放的内毒素损伤支气管黏膜和肺泡，,肺毛细血管通透性增加，肺间质和肺泡内渗出，,诊断,病史、临床症状和体征胸部X线片检查痰涂片检查、痰培养和药敏试验血常规检查、血培养和动脉血气分析,治疗原则,抗生素抗感染给氧预防和纠正低氧血症，发生急性呼吸衰竭时进行机械通气支持改善通气，尤其是双侧肺独立机械通气可分别控制两侧肺的气体流速、容量和压力，改善通气/血流比例失调情况，促进通气和氧和保持体液平衡，防止脱水,治疗原则,深呼吸锻炼、胸背扣拍、振荡排痰和体位引流等促进排痰，保持气道通畅营养支持，增强机体抵抗力解痉、平喘维持气道通畅，改善通气防止并发症发生,（1）气体交换受损：与肺泡低通气、通气/血流比例失调 和肺内分流有关。（2）清理呼吸道低效：与气道分泌物增多和分泌物粘稠有关 （3）焦虑：与濒死感和心理、社会完整性改变有关。（4）知识缺乏：与职业、信息沟通障碍有关。,护理诊断,促进氧合和通气促进气道分泌物排出保持气道通畅防止感染传播为患者提供舒适和情感支持防止并发症等,护理措施,支气管哮喘（asthma）,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等多种细胞反应为主的气道慢性炎症和气道高反应性疾病 表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，引起反复发作性呼气性呼吸困难、胸闷、气急或咳嗽等症状，可自行缓解或治疗后缓解 男女患病率大致相同，约20%的患者有家族史。,病因,宿主的过敏体质环境中的过敏原、致敏剂、空气污染、呼吸道感染等,过敏原：如花粉、霉菌孢子、尘蹒、动物毛屑、粉尘等 感染：病毒、细菌、或霉菌的呼吸道感染引起呼吸道发炎 而诱发过敏反应气温的变化：尤其是气温降低时药物：交感神经阻断剂、阿斯匹灵、食用色素情绪运动：某些病人可因运动而诱发气喘，尤其是较激烈的运 动，或是在在干泠环境下所从事的运动。 其他：如油漆、香水、香烟、空气污染、月经周期的变化、 胃食道逆流等都有诱发气喘的可能。,诱发气喘发作的因素,1.免疫学机制：外源性哮喘，I型变态反应，为变应原导致有特异性体质的人体浆细胞产生致敏的抗体IgE，人体再接触变应原后，经速发型哮喘反应引起哮喘发作。2.气道炎症：气道慢性炎症被认为是哮喘的本质，这种炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。3.气道高反应性（AHR）：是哮喘发生、发展的另一个重要因素，目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一，表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。4.神经机制：神经因素也被认为是哮喘发病的重要环节，哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经功能亢进有关。,发病机制,.哮喘病因和发病机制,环境因素（激发因子）遗传 气道炎症 气道高反应性 症状性哮喘发作,病理改变为气道平滑肌痉挛，气道黏膜水肿，粘液分泌增加，气道壁嗜酸性细胞和淋巴细胞浸润，气道上皮损伤和脱屑引起不同程度的气道阻塞。 造成通气不均匀，血液持续流向某些低通气区域导致了通气/灌比例失调，引起低氧血症。 哮喘发作早期，患者通过肺部非阻塞区域的过度通气来代偿，导致PaCO2 下降。 发作加重，更广泛的气道狭窄和肌肉疲劳，过度通气的能力受到损害，低氧血症加重，PaCO2 开始升高，导致呼吸性酸中毒。,病理生理,临床表现,典型三联症状：喘息、气促、咳嗽。此外有出汗、心动过速、呼吸辅助肌参与呼吸、发绀等。双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音重症哮喘患者表现：呼吸肌严重疲劳，呈矛盾呼吸，出现奇脉，不能说话或仅能说字，呼吸音减弱或消失，可出现静默胸，血压下降，大汗淋漓，严重脱水，意识障碍,辅助检查,血气分析：早起由于呼吸增快过度通气，出现呼吸性碱中毒。后期患者疲乏，出现低氧血症和高碳酸血症胸部X线检查：早起两肺透光度增加，呈过度充气状态肺功能检查：FEV1、PEFM、MMEF降低嗜酸性细胞计数：增多痰液检查：色微黄血清总IgE改变,诊断,诊断标准，至少具备以下一项试验阳性：基础FEV1或PEF 15%) 先行胸膜腔穿刺，抽尽气体，必要时行闭式胸膜腔引流术预防和处理并发症,胸腔闭式引流,目的 排气排液，预防其反流 重建胸膜腔正常的负压，使肺复张 平衡压力，预防纵膈移位置管位置 排气 锁骨中线第二肋间 排液 腋中线或腋后线第67肋间 排脓 脓腔最低位,胸腔闭式引流,右侧大量气胸及引流术后,X-RAY特点：压缩肺向肺门收缩，密度增高，气胸线；肋间隙宽，膈下降；纵隔可向对侧移位。,术前,术后,护理诊断,气体交换受损 与肺不张、肺内分流、胸廓活动受限有关。表现低氧血症低效呼吸形态 与肺压缩有关疼痛 胸部创伤有关感染的危险 放置胸腔闭式引流管有关,护理措施,1、吸氧促进通气、氧合和气道分泌物排出2、维持有效胸腔闭式引流3、严密观察病情4、疼痛护理（胸痛）,胸腔闭式引流护理措施,保持管道的密闭严格无菌操作保持引流管通畅观察和记录 水柱波动，引流液的量、性质、颜色观察胸腔导管处皮肤有无红肿痛及分泌物切口有无漏气、渗液、出血、皮下气肿等及时评估肺复张情况：气管位置、胸廓动度对称,谢 谢 ！,thank you !,慢性支气管炎 阻塞性肺气肿,慢性阻塞性肺疾病( COPD ),1. COPD,一种具有气流受限特征的肺部疾病且气流受限不完全可逆，呈进行性发展与慢性支气管炎及肺气肿密切相关,概 述,2.慢性支气管炎,气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症,3.阻塞性肺气肿,肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁的细支气管的破坏,4.COPD与慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的关系？ 当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPD.,慢性支气管炎,简称：慢支,病例导入,病人，男，5岁，咳嗽、咳痰20余年，每年秋冬季节明显，且持续34个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38，P116次/分，R32次/分，P130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期),病例导入,结合上述病例请思考该病人：1.为什么诊断为慢性支气管炎？2.该病的主要病因是什么？ 3.怎样治疗、护理？,一、病因与发病机制,（一）病因1.吸烟导致慢支发生的最重要因素 2.呼吸道感染3.理化因素4.气候因素（寒冷）5.其他：过敏反应、营养状态等,病因-外因,吸 烟: 时间愈长，烟量愈大患病率愈高，戒烟后病情缓解感 染: 病毒、细菌支原体感染慢性支气管炎发生发展的重要因素气 候: 寒冷空气刺激呼吸道防御功能降低理化因素:烟雾、粉尘大气污染刺激性和有害性是 慢支炎的诱发因素过敏因素: 患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量有增高倾向,说明部分患者与过敏因素有关,（二）发病机制,各种病因,气道粘膜损伤，纤毛运动受抑制巨噬细胞吞噬功能降低，粘液分泌增加,粘膜、软骨萎缩，细支气管和肺泡壁结构破坏,二、临床表现,（一）症状： 慢性咳嗽，咳痰或伴喘息。（二）体征1.早期可无任何异常体征。2.伴感染时双肺可闻及湿啰音,临床特点,1、咳嗽长期反复逐渐加重的咳嗽。轻症病人仅有轻微咳嗽及少量粘液。当秋冬气候骤变或急性上呼吸道感染而引起急性发作时，咳嗽频繁且加重，以清晨及夜间明显。 2、咳痰痰量多少不一。一般为白色粘液痰及白色泡沫样痰；伴急性感染时痰液变粘稠或呈脓性，痰量增加，咳嗽较剧烈时痰中偶带血丝。 3、气喘病人因痰多，支气管发生痉挛，气管壁水肿狭窄而出现气喘。,（三）分型分期1.分型：单纯型（咳，痰）；喘息型（咳、痰、喘）2.分期（1）急性发作期（2）慢性迁延期（3）临床缓解期,讨论各期特点,三、检查及诊断,1.胸部X片和呼吸功能检查 早期多无异常。2、血象 伴感染时白细胞和中性粒细胞计数增加。3.痰涂片或培养 感染时可获得致病菌。,（一）检查,（二）诊断,每年咳嗽、咳痰3个月以上,连续两年或以上,排除其他已知原因的慢性咳嗽,四、治疗要点,（一）急性发作期1.控制感染2.止咳祛痰 3.解痉平喘 （二）慢性迁延期（同上）,自学、讨论急性发作期常用那些药品？,急性发作期治疗?,控制感染选用抗生素。轻者口服 ,较重肌注或静脉滴注抗生素。 祛痰、镇咳祛痰药及镇咳药物,畅通呼吸道以改善症状。常用药氯化铵合剂、溴已新、维静宁等 解痉、平喘氨茶碱、特布他林等口服,或沙丁胺醇等吸入剂。 气雾疗法气雾湿化吸入或加复方安息香酊,稀释气管内分泌物,有利排痰。亦可加入抗生素等,（三）临床缓解期1.增强体质2.避免各种致病因素3.加强营养,缓解期如何治疗?,坚持锻炼身体力所能及腹式呼吸：可将书或枕头放在腹部，增加一点压力，吸气是抬高书或枕头，呼气时腹部收缩 口哨式呼吸：用鼻子吸气，呼气时口形成口哨，噘嘴呼气，以利于肺内更多残气的呼出，吸气与呼气的比例是1：2或1：3。,慢性支气管炎的护理,一般护理:注意空气通畅、冬季取暖、外出戴口罩、补充营养、多饮水治疗观察和护理 :控制感染、严密注意体温和病情变化，保持呼吸道通常 症状观察和护理 :注意痰的色、量、气味，鼓励有效排痰，体位引流。喘息者取平卧位给氧，正确调节氧流量,社区的健康教育,休息和活动相结合补充营养：高蛋白、高热量、高vit保持良好的家庭环境卫生，避免呼吸道刺激康复锻炼，增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力气候变化和寒冷季节及时添减衣服掌握患者病情变化，必要时及时去医院治疗,常见并发症?,阻塞性肺气肿最常见的并发症 肺泡壁纤维组织弥漫性增生，管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅支气管肺炎蔓延支气管周围肺组织 患者有寒战、发热,咳嗽增剧, 痰量增多呈脓性。白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查,两下肺野有斑点状或小片状阴影。支气管扩张反复发作使支气管粘膜充血、水肿, 管壁纤维组织增生,管腔扩张或狭窄变形。扩张部分多呈柱状变化。,五、护理诊断/问题,1清理呼吸道无效或低效 与无效咳嗽、痰液粘稠有关。 2体温过高 与慢支并发感染有关。,六、护理措施,1.休息与活动。合理休息，缓解期适当锻炼，增强体质。2.饮食。高蛋白、高热量、高维生素、易消化饮食。3.保持呼吸道通畅。,4.遵医嘱合理应用抗生素。,结合药理学思考常用抗生素应用护理,青霉素：询问过敏史，现配现用，按时用药头孢菌素：与青霉素类之间有部分交叉过敏反应大环内酯类：宜餐后服用氨基糖苷类：注意耳，肾毒性,5.健康指导（1）疾病知识指导（2）合理休息与饮食 （3）指导增强体质，避免诱因,病例分析,1诊断分析 病人有反复慢性咳嗽、咳痰病史，符合慢支诊断标准，因没有喘息证据，属于单纯型。近1周有严重感染，处于急性发作期。,2、护理分析 咳嗽、咳痰10余年，症状加重1周保持呼吸道通畅，观察排痰情况。咳黄脓痰配合应用抗生素。发热发热护理。体弱饮食、休息护理。本病知识缺乏健康指导。,病例分析,课堂小结,1. 慢支是支气管非特异性炎症。吸烟、寒冷、呼吸道感染是最重要病因。 2. 主要症状咳、痰、喘。咳、痰、喘每年持续三个月，连续两年或以上，排除其他疾患，即可诊断。 3. 治疗护理重点保持呼吸道通畅，急性发作期抗感染。,阻塞性肺气肿,简称：肺气肿,病例导入,病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。呼吸困难5年。体检：体温38.6，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。神志清楚，口唇发绀，桶状胸，呼吸运动减弱，语颤减低，叩诊过清音，双肺满布哮鸣音。血常规：白细胞12.2109/L。X线:两肺透亮度增加。初步诊断为:慢支,阻塞性肺气肿。,病例导入,结合上述病例请思考：1、为什么初步诊断为慢性支气管炎、阻塞性肺气肿？2、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、COPD三者之间有什么关系？3、怎样治疗、护理？,一、病因与发病机制,（一）病因 确切病因不清，引起慢支的因素均可参与肺气肿的发病。 吸烟是最重要的因素。,（二）发病机制,慢性支气管炎持续发展,支气管壁破坏，管腔狭窄，肺泡壁破坏，空气进大于出。,肺气肿,二、临床表现,（一）症状 慢性咳嗽，咳痰 逐渐加重的呼吸困难,1.视诊： 胸廓前后径增大（桶状胸）、呼吸运动减弱2.触诊：语颤减弱或消失,（二）体征,3.叩诊： 呈过清音，心浊音界缩小或不易 叩出，肺下界和肝浊音界下移。4.听诊： 呼吸音普遍减弱，呼气延长，心音遥远。,（三）分期1.急性加重期2.稳定期（四）并发症 肺心病，自发性气胸，呼吸衰竭等,三、检查及诊断,1.X线检查:两肺野透亮度增加,胸腔前 后径增大。2.肺功能检查:RV/TLC 40% 。FEV1/FVC70% ，是判断气流受阻的主要客观指标。3.动脉血气分析： COPD时PaO2降低， PacO2升高。,（一）检查,COPD的严重程度分级,分级0级：高危级：轻度级：中度级：重度级：极重度,分级标准有罹患COPD的危险因素； 肺功能正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； FEV1 80%pred有或无咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%； 50%FEV180%pred； 有或无咳