脑出血(新)

脑 出 血 Intracerebral hemorrhage (ICH),脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血 约占全部脑卒中1030 高血压性脑出血: 最常见原因 指高血压伴发脑小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血.,【 病 因 】,高血压小动脉硬化（最常见，约半数）脑淀粉样血管病脑血管畸形、动脉瘤Moyamoya病梗死性脑出血抗凝或溶栓治疗血液病原发或转移性肿瘤脑动脉粥样硬化、脑动脉炎、夹层动脉瘤、硬膜静脉窦血栓形成等,【发病机制】,高血压性脑出血： 单纯性高血压不一定引起血管破裂，而是在血管病变的基础上血压急剧升高所致. 长期高血压脑内深穿支动脉血管壁结构变化微动脉瘤形成或阻力小动脉脂质透明变性； 当血压骤然升高时，血液自管壁渗出/瘤壁直接破裂血液进入脑组织血肿.临床上许多病人无高血压史，也缺乏高血压终末器官病，如左心室肥厚，视网膜或肾病等亦发生脑出血.提示急性高血压亦可引起脑出血（子痫）.,出血动脉的解剖学特点：脑深穿支动脉壁薄弱： 脑动脉壁薄弱,肌层和外膜结缔组织较少，缺乏外弹力层； 随年龄增长与病变加重，脑小动脉弯曲呈螺旋状，成为容易破裂出血的动脉；脑深穿支动脉受压大： 豆纹动脉自MCA近端呈直角分出，长期承受高压易发生粟粒状A瘤与破裂，是脑出血最好发部位，豆纹A的外侧支被称为出血动脉.,活动性出血期短暂,高血压性脑出血通常在30分钟内停止,但进行性脑出血可以致死.脑出血的缺损症状主要是血肿和水肿压迫而非破坏脑组织引起,神经功能可有相当程度恢复，出血48h后脑水肿进入高峰期，症状体征进一步加重，一旦缺损症状稳定即表示开始缓慢恢复.多发性脑出血多见于脑淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤.非高血压性脑出血常由脑淀粉样血管病、AWM、烟雾病等引起.,【 病 理 】,70的高血压性脑出血发生在基底节区（壳核、丘脑）.壳核出血（60%）常侵入内囊和破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血（10%）常破人第三脑室或侧脑室，向外可损伤内囊；脑叶、脑干和小脑出血（各10%）则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室.高血压性脑出血的好发动脉为：豆纹动脉（42）、桥支（16）、小脑上动脉分支（12）、颞顶枕白质穿支（10）,脑出血好发部位（冠状面）,【 病 理 】,大体观：出血侧半球肿胀、充血.出血灶（血肿）: 为不规则空腔，中心充满血液或紫檀色浆状血块，周围是坏死脑组织(有瘀点状出血软化带和炎症细胞浸润)；血肿周围脑组织受压，水肿明显.较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成.脑疝是脑出血最常见的直接致死原因 大脑半球出血天幕疝或中心疝枕大孔疝 小脑大量出血枕大孔疝恢复期：小出血灶胶质瘢痕， 大出血灶中风囊.,【临床表现】,好发年龄：5070岁，男女，冬春季易发；常在活动或情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数有剧烈头痛、常见呕吐，血压明显升高；症状常在数分至数小时内达到高峰；临床表现因出血部位和出血量不同而异： 出血量较大时，除局灶症状（偏瘫、凝视、失语）外，常有高颅压症状（头痛、呕吐、昏迷、血压增高等）.常见临床类型及特点：,（一）基底节区出血,基底节区(壳核、丘脑)出血常累及内囊后肢，传统称“内囊出血”. 壳核出血内囊外侧型出血； 丘脑出血内囊内侧型出血. 以内囊损害的 “三偏体征”为突出表现. 三偏征：病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失（偏麻）和同向偏盲.,（1） 壳核出血,豆纹动脉外侧支破裂.占60%突发“ 二/三偏”征： 可伴向病灶侧凝视（双眼看病灶） 主侧半球损害有失语；出血量大：有意识障碍,可破人脑室； 出血量小：可呈纯运动性障碍，无头痛 呕吐,与腔梗不易区分.,（2） 丘脑出血,丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致. 占10%,出血量较大时亦表现为内囊性“三偏”；与壳核出血不同之处：深感觉障碍突出；特征性眼征：双眼下视、凝视鼻尖、上视困难；意识障碍重：波及下丘脑或破人第三脑室出现中线症状（昏迷、瞳孔小、去皮层强直等）其他：丘脑性失语 (语言低沉、缓慢或无自发语言、听觉理解能力障碍等，但预后佳); 可有情感淡漠、视听幻觉、情绪低落、欣快以及定向、计算、记忆障碍等.,（3） 脑叶出血,常由脑AVM、Moyamoya病、脑淀粉样血管病、肿瘤卒中等所致.占10%以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，可有多发脑叶出血。 常见头痛呕吐、脑膜刺激征+脑叶定位症状： 1 额叶出血可有偏瘫、Broca失语、摸索等； 2 颞叶可有Wernicke失语、精神症状； 3 枕叶可有视野缺损； 4 顶叶可有偏身感觉障碍、空间构像障碍. 抽搐多，昏迷少；部分缺乏脑叶定位症状.,（4）脑桥出血,基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间.占10%大量出血（5ml）： 昏迷、四肢瘫、去脑强直发作、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样物、中枢性高热（持续39以上，躯干热四肢不热）、中枢性呼吸障碍等，多在48h内死亡.小量出血： 意识清，表现为交叉瘫和共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶对侧凝视（看患肢）.,（5） 小脑出血,小脑齿状核动脉（上动脉）破裂所致.占10%临床特点: 眩晕呕吐、枕部剧痛、平衡障碍突出， 无或轻度意识障碍，无肢体瘫痪.出血量大，可出现昏迷及脑干受压征象（面瘫，两眼凝视病灶对侧，肢瘫及病理反射）;暴发型常突然昏迷，迅速死亡.,（6）原发性脑室出血 少见，为脑室内脉络丛或室管膜下动脉破裂所致，占3%5%. 其临床特征如下： 小量出血：多数. 头痛、呕吐，脑膜刺激征及血性CSF， 酷似蛛血，预后好，可完全恢复. 大量出血： 突然头痛、频繁呕吐、迅速昏迷、四肢软瘫及去脑强直发作、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动等、病情危笃，迅速死亡.,Case 30.男性54岁,突发头痛、恶心呕吐3小时入院,Moyamoya病：可见典型的烟雾血管，大脑中动脉起始闭塞。,Case 31.男性22岁患者，头痛起病，CT示脑出血,破入同侧脑室,1月后血吸收,复查MRI发现异常。,多个线条状短T2：新生血管,Moyamoya sign.in DSA,高血压性脑出血临床特点,【辅助检查】,CT 首选.血肿为圆形/卵圆形、边界清楚的高密度灶. 可确定直径0.5cm以上血肿的部位、大小、形态、有否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应. 动态观察可发现进展型出血. 脑出血灶有两型： 1 稳定型：血肿形态规则,密度均一. 2 活动型：形态不规则,密度不均. MRI 可发现CT不能确定的（脑干或小脑）小量出血,能分辨病程1个月后CT不能辨认的脑出血（区别陈旧性出血和梗死）,显示血管畸形流空现象.可根据血肿信号（Hb）的动态变化判断出血时间. MRA 较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤、肿瘤等出血原因.,血肿的MRI表现, 超急性期（024h）： 血肿为T1低信号、T2高信号， 与梗死不易区别； 急性期（24h-48h）： T1等信号；T2低信号； 亚急性期（3d3w）： T1、T2均为高信号 慢性期（3w）： T1低信号、T2高信号.,【辅 助 检 查】,3. DSA 可检出脑动脉瘤、AVM、烟雾病和血管炎. 4. CSF检查： 脑压，均匀血性（洗肉水样）. 仅在无CT检查条件、且临床无明显颅内压 表现时进行； 因有诱发脑疝危险，疑诊小脑出血禁行腰穿. 5. 其他：血尿常规，肝肾/凝血功能，ECG.,【诊 断】,中老年（50岁）高血压者； 活动或情绪激动时，突然起病； 迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经 功能缺失症状，以及严重头痛、 呕吐及意识障碍等，常高度提示 脑出血可能； CT检查可以确诊.,【 治 疗 】,治疗目标： 挽救生命，减轻残疾、降低复发 治疗原则： 保持安静， 卧床休息， 控制高血压， 降低颅内压， 减轻脑水肿， 防治并发症.,一、 内科治疗 保持安静卧床、呼吸道通畅（氧饱和度90），生命体征稳定，注意意识、瞳孔变化及水电解质平衡：定时翻身扣背，人工吸痰，必要时气管插管或切开；加强护理，保持肢体功能位.意识障碍或消化道出血者宜禁食2448h后置胃管.降低颅内压： 血管源性水肿一般48h达高峰,维持35d,然后逐渐消退. 甘露醇 速尿 10%甘油果糖 20血清白蛋白控制高血压： 应用降压药仍有争议.SBP180mmHg 或 DBP105mmHg 宜服卡托普利等； 未达上值可观察不用药.急性期后可常规降压.防治并发症： 感染 应激性溃疡 稀释性低钠血症（抗利尿激素） 脑耗盐综合征（低钠，心钠素） 痫性发作 中枢性高热抗纤溶治疗：一般不用，有凝血障碍者例外.,二、 外科治疗 目的:尽快清除血肿.降低颅内压.挽救生命.降低致残率. 适应证： 基底节区出血： 小量可内科保守；中量（壳核出血30ml,丘脑出血15ml）可据病情、部位和医疗条件,在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术,及时清除血肿； 大量出血或脑疝形成者,多需外科行去骨片减压血肿清除术,以挽救生命. 小脑出血： 易形成脑疝,出血量10ml,或直径3cm,或合并明显 脑积水,有条件的医院应尽快手术治疗. 脑叶出血： 高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命 或由血管畸形引起需外科治疗外,宜内科保守治疗. 脑室出血： 轻型（部分）脑室出血可行内科保守治疗； 重症（脑室铸形）.需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗.,预 后,脑出血通常短时间内停止,一般不复发.与出血量、部位、病因和全身状况有关，脑干、大量丘脑和脑室出血预后差.血肿与周围水肿的占位效应可引起脑疝致命.脑出血病死率较高,约半数死于病后2日内,部分患者生活可自理,甚至恢复工作.,蛛网膜下腔出血,Subarachnoid hemorrhage（SAH） 原发性SAH 通常系脑底部动脉瘤或动静脉畸形破裂,血液直接流人蛛网膜下腔所致. 继发性SAH 指脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下/硬膜外血管破裂血液流人蛛网膜下腔. 外伤性SAH： * SAH约占卒中10-15,占出血性卒中20.,【 病 因 】,先天性动脉瘤： 最常见,占75%,囊状或浆果状；动静脉畸形：占10 好发于青年,90以上在幕上,常见于大脑中动脉分布区；梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致.脑底异常血管网病：占儿童SAH的20；其他：霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病以及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，约10原因不明者占10,【发病机制】,先天性动脉瘤： 可能与遗传及先天性发育缺陷有关 约80的Willis 环动脉壁的弹力层和中膜发育异常或受损,随年龄,由于动脉壁粥样硬化、血压、涡流冲击等因素影响,动脉壁弹性,管壁薄弱处逐渐向外膨出,形成囊状动脉瘤.瘤体直径3mm较少出血,5-7mm极易出血.脑动静脉畸形： 胚胎期发育异常形成畸形血管团,血管壁薄弱处于破裂临界状态,激动或不明显诱因可导致破裂.其他：,【 病 理 】,85-90先天性动脉瘤位于前循环,是血管壁特别是分叉处发育薄弱所致,多为单发；10-20为多发，多位于两侧相同血管（镜像动脉瘤）. 破裂动脉瘤多不规则或呈多囊状.常在穹隆处破裂.动脉瘤破裂机率：颈内A及分叉处 40，大脑前A及前交通A 30，大脑中A及分支 20；椎基底A及分支10（常见于基底动脉尖和小脑后下动脉）.,脑动脉瘤好发部位（前循环75）,【临床表现】,1. 年龄：动脉瘤破裂:40-60岁,两性发病率相近； 动静脉畸形:10-40岁,男:女2:12. 典型表现: 剧烈活动或激动中/后出现: 突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液. 轻者可无明显症状体征， 重者可突然昏迷短期内死亡. 大多数有脑膜刺激征，以颈强直最明显. 头痛的始发处与动脉瘤破裂部位有关. * 动静脉畸形破裂头痛常不严重.3. 玻璃体膜下片块状出血（20）: 发病1h内即现,对诊断有提示意义.,玻璃体膜下出血,老年不典型蛛血特点,起病较慢,头痛、脑膜刺激征不明显；意识障碍和脑实质损害症状较严重, 或以精神症状起病；常伴心电图（ECG）改变,常见肺部感染、 消化道出血、泌尿道和胆道感染等 并发症,易漏诊或误诊.,常见并发症, 再出血（recurrence hemorrhage）： 病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、癎性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强直及Kernig征加重；复查CSF为鲜红色. 多为动脉瘤破裂，20病后2w内再发，使死亡率增加一倍；动静脉畸形再出血较少见. 脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）： 与蛛网膜下腔出血量相关.出血后1014d为迟发性血管痉挛 高峰期，是死亡和伤残的重要原因，TCD/DSA可确诊； 常见意识障碍和（或）轻偏瘫等局灶体征(对载瘤A无定位价值). 继发脑实质损害：破裂动脉瘤血液喷射脑实质引起轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝； 脑积水（hydrocephalus）： 急性脑积水（病后1w内）； 迟发性脑积水（发病2w后）；进行性嗜睡、上视受限、外展神经麻痹、 下肢腱发射亢进. 脑疝： 其他：脑心或脑肺综合症，癎性发作（510），低钠血症.,【 辅助检查 】,1 头颅CT 首选 CT : 安全、敏感,出血当天诊断率90%. 可显示大脑侧裂池、前纵裂、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象.并可确定脑内或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，对病情进行动态观察. CT血管造影（CTA）： 可发现大多数动静脉畸形和大动脉瘤. 非动脉瘤性蛛血（nA-SAH）: 约15仅中脑环池少量出血,2腰穿检查 脑脊液（CSF）： 均匀血性,压力明显注意：腰穿有诱发脑疝的危险！ 临床高度怀疑蛛血,CT不能确定,病情又许可时可进行. 损伤性血性脑脊液与蛛血的鉴别：“三管”试验;皱缩红细胞;迅速凝固;离心后上清液颜色;隐血试验细胞学检查:巨噬细胞内吞有红细胞及其碎片（损伤则无）,3 数字减影血管造影(DSA) 明确SAH诊断后需行全脑血管造影，因约20为多发性动脉瘤，动静脉畸形常由多支血管供血. DSA可确定动脉瘤的位置，数目，血管行程、侧支循环和血管痉挛情况；还可发现SAH的其他病因,如AVM、烟雾病、血管性肿瘤等. DSA对于病因的确定、手术方案的选择具有重要价值. 约5首次DSA（）者l2w后复查可发现A瘤；阴性者应考虑nA-SAH、颅内夹层A瘤、硬膜AVM、出血疾病或颈髓出血等.,4 核磁共振（MRI） 急性期不采用MRI，可诱发再出血！ 亚急性期,T1像上蛛网膜下腔呈高信号,其在证实发病1周以上的蛛血有重要价值. MRA对血管畸形很有帮助,可检出脑干小动静脉畸形;对3-15mm动脉瘤的检出率可达84-100,但因其空间分辨率较差，不能清晰显示瘤颈和载瘤动脉.5 经颅多普勒（TCD）可无创性监测SAH后脑血管痉挛. ECG可显示T波、U波、PR间期异常. 血常规、凝血功能及肝功能等检查有助寻找其他出血原因.,【 诊 断 】,临床拟诊： 无论任何年龄,突然出现异常剧烈头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征阳性,无明显局灶性神经功能缺损体征,应高度怀疑蛛血.如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象,或腰穿压力和均匀血性CSF 即可临床确诊.,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环前循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,Willis环后循环动脉瘤,颅内动脉瘤直接威胁生命和神经功能,如何治疗？,治疗方法的选择,手术夹闭血管内（介入）治疗,如何选择？,根据医院的具体条件 设备 医生水平 病人意愿治疗时间窗（1）急性期：SAH 3天内手术 37天介入（2）择期： SAH 21天后手术或介入（3）部位： 大脑中动脉 后交通 前交通手术,颅内动脉瘤的血管内治疗,机理 机械性填塞 改变局部血流动力学因素 继发血栓形成,机械性填塞,改变局部血流动力学因素,改变局部血流动力学因素,继发血栓形成,血液停滞 血栓形成,血管内治疗的适应症,绝大部分颅内动脉瘤 部位 大小 性质时间窗 急性期 可延长至710天 （如果血管痉挛不明显、一般条件可，时间窗还可以扩大）病人意愿,例1 男 36 SAH 2天,例2 女 54 SAH 36天,例3 男 67 SAH 4天,例4 女 65 SAH 70天,例5 女 31 SAH 40余天,例6 女 66 SAH,例7