经典动脉血气分析六步法修订版PPT课件

动脉血气分析六步法,1,第一步评估血气数值的内在一致性,根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。H+=24x(PaCO2)/HCO3-如果pH和H+数值不一致，该血气结果可能是错误的。,2,第二步,判断原发性酸碱失衡根据动脉血PH及PaCO2、HCO3-，判断原发性酸碱失衡。PH7.40 ,若存在酸碱失衡，则原发性酸碱失衡中至少有一种是原发性碱中毒,3,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？,4,原发性酸中毒时，机体代偿性发生碱中毒以尽可能维持PH正常，反之也然。但是，这种代偿不会使原发性酸中毒变为碱中毒，也不会使原发性碱中毒变为酸中毒。,5,表1：酸碱失衡的特征,6,动脉血气分析的基本原则,7,8,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？,如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。,9,第五步计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 12 2正常的阴离子间隙约为 10-14 mEq/LAG帮助区别代谢性酸中毒类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L AG+2.5x（4.0-Alb）（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7 mEq/L）。根据AG水平进行鉴别高AG代酸AG正常代酸,10,阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。是反映血浆中固定酸含量的指标。阴离子正常型酸中毒特点：各种原因引起 HCO3- 浓度减低，同时伴血CL-代谢性增高。常见于： 消化道丢失HCO3- 腹泻、肠瘘、胆瘘等含氯酸性药物摄入过多、肾脏泌H+障碍（肾脏功能减退还未出现HPO2-、SO4等阴离子潴留。,11,AG正常代谢性酸中毒,12,高AG增高性酸中毒,特点：阴离子间隙增高，但血CL-正常。包括固定酸摄入增多（过量服用水杨酸类药物）；固定酸产生过多（包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒）酮症酸中毒的原因（饥饿、酒精中毒等情况下，葡萄糖利用减少、和糖原储备不足，脂肪分解加速，产生酮体，当超过外周氧化及肾脏排泄能力时，发生酮症酸中毒）。肾脏排泄固定酸减少。,13,高AG增高性酸中毒,高AG增高性酸中毒包括乳酸性酸中毒，如果乳酸仅能解释其中一部分，应找原因。乳酸和AG的相关性显示：乳酸增加1mmol/L， AG增加0.5mmol/L对于不明原因的高AG增高性酸中毒可计算渗透压间隙高AG、高渗透压间隙提示醇类中毒渗透压间隙的诊断特异性差（甲醇、乙醇、乙二醇中毒）乳酸酸中毒、酒精性酮症酸中毒、DKA(糖尿病酮症酸中毒）特异表现甲醇-视觉障碍乙二醇-尿液中草酸钙结晶（防冻液成分）,14,如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙AG升高不能用明显的原因（DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭）解释；怀疑中毒；OSM间隙 = 测定OSM ( 2 x Na+ 血糖 / 18 BUN / 2.8 )OSM间隙应当 ：正负 10 。乳酸间隙高，乙二醇中毒可能性高。乙二醇代谢的产物是乙醛酸，所以在小大化验室：乳酸是用乳酸脱氰酶来监测的。,15,高AG代谢性酸中毒的鉴别诊断（08年）,16,判断是否存在其他原发性代谢性酸碱紊乱,计算计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3- 改变。 AG=计算AG-12然后计算初始HCO3-= AG+测定 HCO3- AG是不可测定阴离子和不可测定阳离子的差值。 AG升高提示体内不可测定阴离子明显增多，多数情况下这是体内弱酸蓄积的结果。如果初始HCO3-26mmol/L,则诊断为原发性代谢性碱中毒。,17,HA（弱酸） H+ A-体内有多种缓冲对，其中CO2/ HCO3-是最重要的酸碱缓冲对。HCO3-和解离产生的H+碳酸，在碳酸酐酶情况下最终解离H2O+C02HA+ HCO3-A-+H2O+C02机体每产生1mmol/l弱酸，便可消耗1mmol/l HCO3-最终生成1mmol弱酸根A-，导致AG增加1mmol。换言之， AG增加的程度等于HCO3-减少的程度。,原理,18,19,表3：呼吸性碱中毒部分病因,20,表4：代谢性碱中毒部分病因,21,表51代谢性酸中毒部分病因,22,表52：代谢性酸中毒部分病因,23,表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡,24,病例一,男，45岁，因渐进气促，呼吸困难1月入院。大量饮酒后出现右胁部及后背胀痛，半月后血淀粉酶升高。禁食水、胃肠减压、静脉营养支持。治疗过程中逐渐出现进行性加重的气促和胸闷。血气示酸碱平衡紊乱。入院时神清，血压心率正常，呼吸急促。血钠：137；氯：95；钾：3.7 淀粉酶：241，脂肪酶：2430；肌酐：157；总胆：23.3；血气：PH=7.496， PCO2=8.7，PO2=142， BG=324mg/dl HCO3-:6.6 BE：-15.3 乳酸：19.6,25,第一步： PH=7.4967.4碱血症PCO2=8.735 呼吸性碱中毒，和PH方向一致HCO3-:6.6 22mmol/L,提示存在代谢性酸中毒，但与PH改变方向相反。故呼吸性碱中毒为原发。急性 HCO3- 下降 = 2 x ( PaCO2 / 10 )慢性 HCO3- 下降 = 5 x ( PaCO2 / 10 ) 至 7 x ( PaCO2 / 10 ) 2-5天内完全代偿HCO3- =6.2-15.5 急性呼吸性碱中毒,26,第二步,AG： Na+ -（ CL- HCO3- ）=137-(95+6.6)=3520存在原发性高AG代谢性酸中毒。乳酸和AG的相关性显示：乳酸增加1mmol/L， AG增加0.5mmol/L计算 AG =计算AG12计算初始HCO3-= AG 测定 HCO3- =23+6.6=29.626存在原发性代谢性碱中毒,27,患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3= 6， PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl第一步：评估血气数值的内在一致性H+=24x(PaCO2)/HCO3- 24156=60,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35，酸血症 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，PaCO2 ，所以该病人为代谢性酸中毒。 第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？ PaCO2 = ( 1.5 x HCO3- ) +8 2 ( 1.5 x 6 ) +8 2=15-19，与PaCO2相符，说明该患者是原发性代谢性酸中毒。,病例二,28,病例二,第五步 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )= 12 2128-94-6=28，所以是高AG的代酸。 AG =28-12=16； HCO3- = AG + HCO3- =16+6=22，所以是高AG的代酸。,29,病例二,第六步 如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系。 计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3- 改变（ HCO3- ）的比值： AG / HCO3- AG =16， HCO3- 如果 AG / HCO3- 2.0，则可能并存代谢性碱中毒,30,病例三,女性，46岁，因COPD急性加重期就诊，动脉血气分析示：Na=140，K=4.1，Cl=98，HCO3= 30， PCO2=66，PO2=38，PH=7.28患者为何种酸碱失衡？,31,病例三,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3- 246630=52.8,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.28，酸血症 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，HCO3= 30 ， PCO2=66 ， 所以该病人为呼吸性酸中毒。,32,病例三,第四步 针对原发异常是否产生适当的代偿？ HCO3- = (PaCO2-40)/10+24 (66-40)/10+2427 HCO3- = (PaCO2-40)/3+24 (66-40)/3+24=32 所以该病人为一种慢加急的过程。,33,病例四,患者，女性，36岁，主因突发腹痛伴恶心、呕吐1天神志朦胧2小时于2016年11月21日 23时入院。查体：T：36.0，P：66次/分，R：21次/分，BP：75/53mmHg神志朦胧，呼之能睁眼，查体欠合作。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率66次/分，律齐，无杂音。腹部平坦，柔软，全腹无明显压痛、反跳痛，无肌紧张,肠鸣音弱。余阴性。 既往体健,34,病例四,动脉血气分析：PH值，7.105，PCO2：16.3mmHG， PO2：146.8mmHg，BE:-22.6mmol/L，HCO3-：5.0mmol/L乳酸，2.10mmol/L钠:132.2mmol/L，氯:99.6mmol/L，钾:4.30mmol/L，,35,第一步：评估血气数值的内在一致性 H+=24x(PaCO2)/HCO3- 2416.35=78.24,血气数值是一致性。第二步是否存在碱血症或酸血症？ pH 7.35，酸血症 第三步 是否存在呼吸或代谢紊乱？ pH 7.35，pH ，HCO3= 5 ， PCO2=16.3 ， 所以该病人为代谢性酸