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东直门医院 朱立 Tel:84013361,溃疡性结肠炎Ulcerative Colitis,1,一、概述,非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病病变限于大肠黏膜与黏膜下层临床表现:腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重可发生在任何年龄,多见于20-50岁国外发病率10万人群210例,我国近年发病率逐渐升高严重者易并发中毒性巨结肠、肠穿孔、甚至癌变,2,二、病因和发病机制,免疫因素遗传因素: 1. 直系亲属发病率高 2. HLA-A11、 HLA-B27感染因素精神神经因素环境因素,3,病变部位:位于大肠,呈连续性非节段分布。直肠(archo )乙状结肠(sigmoid ) 降结肠(descending colon )横结肠(transverse colon ),多数,扩展,二、病理,4,病变主要在粘膜层和粘膜下层,少数累及肌层。部分暴发型或重症患者可累及结肠全层。并发中毒型肠扩张者-肠壁重度充血、肠腔膨大、肠壁变薄、溃疡穿透浆膜层,甚至并发急性穿孔。,5,早期粘膜弥漫性炎症,水肿、充血与灶性出血,粘膜面呈弥漫性细颗粒状,组织变脆,触之易出血。粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞侵润。,二、病理,6,肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞,形成小的隐窝脓肿。隐窝脓肿破溃融合形成浅小溃疡,并逐渐融合形成大的不规则溃疡。,二、病理,7,结肠炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,出现炎性息肉。,二、病理,8,由于溃疡愈合而瘢痕形成,结肠变形缩短、结肠袋消失,肠腔变窄。 少数患者有结肠癌变。,二、病理,9,三、临床表现 多数起病缓慢, 少数急性, 偶见急性暴发病程呈慢性经过,多表现为发作期与缓解期交替, 少数症状持续并逐渐加重发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱发发作或加重临床表现与病变范围、病型及病期等有关,*,10,三、临床表现,消化系统表现全身表现肠外表现,11,(一)消化系统表现,腹泻腹痛其它消化道症状,三、临床表现,12,1、腹泻:粘液血便是本病活动期的重要表现。(1)原因炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍。结肠运动功能失常。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。,三、临床表现,13,(2)特点 大便次数及便血的程度反映病情轻重 粪质亦与病情轻重有关 病变局限在直肠者,鲜血附于粪便表面;病变扩展至直肠以上者,血混于粪便之中。,三、临床表现,1、 腹泻:,14,(1)多局限在左下腹,严重者可出现全腹疼痛。(2)排便后疼痛可暂时缓解。(3)有疼痛 便意 便后缓解的规律。(4)中毒性结肠扩张 持续性剧烈腹痛。(5)伴有里急后重。,2、腹痛,三、临床表现,15,(三)其他症状:腹胀,食欲不振、恶心、呕吐。(四)体征轻、中度 左下腹轻压痛 痉挛的降结肠或乙状结肠重度和暴发型 明显压痛和鼓肠 中毒性巨结肠 腹肌紧张、反跳痛 肠穿孔 肠鸣音减弱,三、临床表现,16,(二)全身症状* 一般出现在中、重度患者* 发热:活动期 低度至中度发热 急性暴发型或合并症 高热*重症或病情持续活动 衰弱、消瘦、贫血 低蛋白血症、水与 电解质平衡紊乱等,三、临床表现,17,(三)肠外表现1. 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等*在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复。2. 骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性等*与溃疡性结肠炎共存,但与溃疡性结肠炎病情变化无关,三、临床表现,18,(四)临床分型 按病程、程度、范围及病期进行综合分型。,三、临床表现,19,(一) 分型标准初发型-指无既往史的首次发作慢性复发型-最多见,发作期与缓解期交替慢性持续型-首次发作症状持续半年以上者急性暴发型-症状严重,脓血便每日10次以上伴全身 中毒症状,可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、 脓毒血症等并发症。,三、临床表现,20,(二)严重程度轻度 腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、 脉快或贫血,血沉正常;中度 轻型与重型之间, 腹泻每日在4次及以上 仅有轻微全身表现重度 腹泻每日6次以上,有明显粘液血便, 体温37.5,脉搏90次/分;血红蛋白100g/L 血沉30mm/h。,21,(三) 病变范围 直肠炎 直肠乙状结肠炎 左半结肠炎 结肠脾曲以下 广泛性结肠炎 扩展至结肠脾曲以上 全结肠炎 全结肠。,三、临床表现,22,(四)病情分期,三、临床表现,23,溃疡性结肠炎 ,慢性复发型,左半结肠,中度, 活动期,24,(一)中毒性结肠扩张:1. 病因:结肠病变广泛而严重,累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力减退,结肠蠕动消失,肠内容物与气体大量积集,引起急性结肠扩张,一般以横结肠为最严重。2.诱因:常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药或鸦片町而诱发。,四、并发症,25,3.表现:(1)病情急剧恶化,毒血症明显,有脱水与电解质平衡紊乱。(2)出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失。(3)血常规白细胞计数显著升高。(4)X线腹部平片可见结肠扩大,结肠袋形消失。(5)预后很差,易引起急性肠穿孔。,四、并发症,(一)中毒性结肠扩张:,26,(二)直肠结肠癌变: 5%10%发生, 国内报道发生率较低。多见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。(三)其他并发症: 肠出血、肠穿孔、肠梗阻intestinal obstruction、肛门直肠周围病变。,四、并发症,27,(一)血液检查:1. 在轻型多正常或轻度下降,中、重型病例有轻或中度下降,甚至重度下降。2.WBC计数在活动期可有增高3. 和C反应蛋白增高是活动期的标志。4. 严重或病情持续可有血清白蛋白下降、电解质平衡紊乱、凝血酶原时间延长。,五、实验室和其他检查,28,(二)粪便检查:1.显微镜检:粘液脓血便见红细胞和脓细胞,急性发作期可见巨噬细胞2.病原学检查:目的是要排除感染性结肠炎,是本病诊断的一个重要步骤,需反复多次进行(至少连续3次),检查内容包括细菌,阿米巴及血吸虫。,五、实验室和其他检查,29,常规致病菌培养排除病疾杆菌和沙门菌等感染,根据情况选择特殊细菌培养以排除空肠弯曲菌、艰难梭状芽胞杆菌、耶尔森菌、真菌等感染; 溶组织阿米巴滋养体及包囊;粪便集卵和孵化以排除血吸虫病。,五、实验室和其他检查,30,(三)自身抗体检测,P-ANCA UC相对特异性抗体 ASCA CD相对特异性抗体,五、实验室和其他检查,31, 粘膜上有多发性浅溃疡,其大小及形态不一,散在分布,亦可融合,附有脓血性分泌物,粘膜弥漫性充血、水肿;粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆易出血,可附有脓血性分泌物;,五、实验室和其他检查,(四)结肠镜检查:,32,假息肉(炎性息肉)形成,息肉形态、大小、色泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见炎症性反应,可有糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。,五、实验室和其他检查,五、实验室和其他检查,(四)结肠镜检查:,33,重症溃疡性结肠炎形成大小不等的假性息肉表面有炎性渗出物附着,34,慢性轻度溃疡性结肠炎表现为粘膜红斑和脆性增加,有出血点,血管网消失,35,(五)X线钡剂灌肠检查所见:1. 多发性浅溃疡-小龛影或条状存钡区 炎症息肉-小的圆或卵圆形充盈缺损2. 粘膜粗乱或有细颗粒改变3. 结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈铅管状,五、实验室和其他检查,36,(一)诊断:1.具有持续或反复发作腹泻和粘液血便腹痛,伴有(或不伴)不同程度全身症状者;2.在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及Crohn、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上;,六、诊断及鉴别诊断,37,3. 具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项,可以诊断本病;4. 临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查表现者也可诊断本病;,六、诊断及鉴别诊断,(一)诊断:,38,5. 有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变,应列为“疑诊”随访。6. 一个完整的诊断应包括其临床病程、病情程度、病变范围及疾病分期。,六、诊断及鉴别诊断,(一)诊断:,39,(二)鉴别诊断:1. 慢性细菌性痢疾:*常有急性菌痢病史*粪便检查可分离出痢疾杆菌*结肠镜检查时取粘液脓性分泌物培养阳性率较高*抗菌药物治疗有效,六、诊断及鉴别诊断,40,2. 阿米巴肠炎:* 病变主要侵犯右侧结肠,也可累及左侧结肠。* 结肠溃疡较深,边缘潜行,溃疡间的粘膜多属正常。* 粪便检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊。* 抗阿米巴治疗有效。,六、诊断及鉴别诊断,(二)鉴别诊断:,41,. 肠易激综合征:*粪便有粘液但无脓血*显微镜检正常或仅见少许自细胞*结肠镜检查无器质性病变证据,六、诊断及鉴别诊断,(二)鉴别诊断:,42,4. Crohn病:,(二)鉴别诊断:,43,5、大肠癌:*多见于中年以后,*经直肠指检常可触到肿块,*结肠镜与X线锁剂灌肠检查对鉴别诊断有价值,*需注意和溃疡性结肠炎引起的结肠癌变区别。,(二)、鉴别诊断:,44,. 其他: 其他感染性肠炎(如肠结核、沙门菌结肠炎、耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗菌药物相关性肠炎、真菌性肠炎等)、缺血性结肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、白塞病、结肠息肉病、结肠想室炎等应和本病鉴别。,(二)鉴别诊断:,45,目的:控制急性发作, 维持缓解, 减少复发, 防治并发症。,七、治疗:,46,(一)一般治疗: 强调休息、饮食和营养。1、 对活动期患者应有充分休息,以减少精神和体力负担,并予流质饮食,待病情好转后改为富营养少渣饮食。2、 部分患者发病可能与牛乳过敏或不耐受有关,故宜询问有关病史并限制乳制品摄入。,七、治疗:,47,3. 重症或暴发型患者应入院治疗,及时纠正水、电解质平衡紊乱,贫血者可输血,低蛋白血症者输注人血清白蛋白。病情严重应禁食,并予完全胃肠外营养治疗。4. 患者的情绪对病情会有影响,可予心理治疗。,七、治疗:,(一)一般治疗:,48,5. 对腹痛、腹泻的对症治疗,要权衡利弊,使用抗胆碱药或止泻药宜慎重,特别是大剂量,在重症患者有诱发中毒性结肠扩张的危险。6. 抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者,应积极抗菌治疗,给予广谱抗生素,静脉给药,合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。,七、治疗:,(一)一般治疗:,49,1、 氨基水杨酸制剂柳氮磺胺吡啶(简称SASP)是治疗本病的常用药物。(1)该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5-ASA与磺胺吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。,七、治疗:,(二)药物治疗:,50,(2)作用机制:*通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤,而抑制前列腺素合成;*清除氧自由基而减轻炎症反应;*抑制免疫细胞的免疫反应等。,七、治疗:,(二)药物治疗:,51,(3)适应症:适用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。(4)用法:4g/d,分4次口服;用药34周病情缓解后可减量使用34周,然后改为维持量2g/d,分次口服,维持12年。,七、治疗:,(二)、药物治疗:,52,(5)副作用*剂量相关副作用如恶心、呕吐、食欲减退、头痛、可逆性男性不育等。*过敏,有皮疹、粒细胞减少、自身免疫性溶血、再生障碍性贫血。应定期复查血象。,七、治疗:,(二)药物治疗:,53,2、糖皮质激素(1) 机制:非特异性抗炎和抑制免疫反应。(2)适应症:对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者及暴发型患者。,七、治疗:,(二)药物治疗:,54,(3)用法:氢化可的松200300mg/d或地塞米松10mg/d,714天后改为泼尼松口服60mg/d,病情缓解后逐渐减量至停药。病变局限在直肠或乙状结肠患者,可用地塞米松5mg加生理盐水100ml作保留灌肠,1次/日,病情好转后,改为每周23次,疗程13个月。,七、治疗:,(二)、药物治疗:,55,2. 免疫抑制剂:(1)适应症:对糖皮质激素疗效不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。(2)用法:硫唑嘌呤2mg/(kg.d)或巯嘌呤1.5mg/(kg.d),显效时间约需36个月,维持用药12年。,七、治疗:,(二)、药物治疗:,56,(三)手术治疗,七、治疗:,紧急手术:并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者。择期手术:并发结肠癌变。慢性持续型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量,或虽可用糖皮质激素控制病情但不良反应太大不能耐受者。,57,2007年中华医学会消化病学分会济南会议共识,(一)诊断标准溃疡性结肠炎(UC)诊断标准(参照2007年济南会议制订共识)1. 临床表现:有持续或反复发作的腹泻,黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状,病程多在4-6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。2. 结肠镜检查:病变多从直肠开始,呈连续性、弥漫性分布。表现为: 黏膜血管纹理模糊、紊乱、充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着。亦常见黏膜粗糙,呈细颗粒状。 病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡。 慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失,假息肉及桥形黏膜等。3. 钡灌肠检查主要改变: 黏膜粗乱及(或)颗粒样改变。 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样,肠壁有多发性小充盈缺损。 肠管短缩,袋囊消失呈铅管样。,58,4. 黏膜病理学检查有活动期与缓解期的不同表现:活动期 固有膜内弥漫性、慢性炎细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润。 隐窝急性炎细胞浸润,尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润、隐窝炎,甚至形成隐窝脓肿,可有脓肿溃入固有膜。 隐窝上皮增生,杯状细胞减少。 可见黏膜表层糜烂,溃疡形成,肉芽组织增生。缓解期 中性粒细胞消失,慢性炎细胞减少。 隐窝大小形态不规则,排列紊乱。 腺上皮与黏膜肌层间隙增大。 潘氏细胞化生。5. 手术切除标本病理检查:可发现肉眼及组织学上UC的上述特点。诊断:同时具备以上条件1和2或3项中任何一项,可拟诊为本病。如再加上4或5项中病理检查的特征性表现,可以确诊。,59,痢 疾,60,一、概念,由于气血邪毒凝滞于肠腑脂膜,传导失司,以腹痛、里急后重、下痢赤白脓血为主症的病证称为痢疾。是一类具有传染性的疾病。多发于夏秋季节。,61,【病因病机】,外感湿热暑湿嗜食肥甘厚味外感疫毒之邪饮食馊腐不洁外感寒湿之邪恣食生冷瓜果,湿热内盛,疫毒炽盛,寒湿内积,壅滞肠中,与气血相搏结,肠道传导失司,气血壅滞,腐败化为脓血,下利赤白脓血,肠道脂膜血络受伤,62,湿热疫毒上攻久痢胃虚热毒伤阴 阴虚痢正虚邪恋 休息痢日久伤阳 虚寒痢,胃不纳食,噤口痢,63,二、病机,病因为外感时邪 饮食不节 (洁)发病机理为气血邪毒凝滞于肠腑脂膜,传导失司,气血壅滞,腐败化为脓血。 本病病位在肠,与脾胃密切相关,可涉及肾。 病理性质有寒、热、虚、实之分。 病机关键在于肠中有滞。湿热疫毒深重可致疫毒痢、噤口痢。,64,二、病证鉴别,与泄泻鉴别共同点:1、好发于夏秋季节;2、病在肠胃;3、缘由外邪和饮食;4、大便均稀而便次增多。不同点:痢疾:三大主症腹痛、里急后重、痢下脓血。其腹痛与里急后重同时出现,便后痛不减。泄泻:排便次数增多,粪质稀溏,甚则如水样。其腹痛与肠鸣脘胀同时出现,便后痛减。,65,【辨证论治】,一、辨证要点二、治疗原则三、证治分类,66,一、辨证要点,辨实痢、虚痢 一般新病年少,形体壮实,腹痛拒按,里急后重便后减轻者多为实;久病年长,形体虚弱,腹痛绵绵,痛而喜按,里急后重便后不减,或虚坐努责者为虚。,67,识寒痢、热痢 下血色鲜红,或赤多白少,质稠,肛门灼热, 或里急后重,身热、口渴喜冷饮,小便赤涩,舌红苔黄腻,脉数而有力者属热; 痢下白多赤少或质清稀,身不热,畏寒喜热,小便清长,舌淡苔白滑,脉沉细弱者属寒。 但辨证时需色症两参,如大便色赤而质清稀者仍属寒,大便色白而稠浊者亦为热。,68,二、治疗原则,暴痢-清肠化湿解毒,调气行血导滞。 久痢-调补脾胃,兼以清肠。 此外,对于古今医家提出的有关治疗痢疾之禁忌,如忌过早补涩,忌峻下攻伐,忌分利小便等,均可供临床用药之时,结合具体病情,参考借鉴。,69,三、证治分类,湿热痢 疫毒痢 寒湿痢 阴虚痢 虚寒痢 休息痢,70,湿热痢,症状主证:腹部疼痛,里急后重,痢下赤白脓血,粘稠如胶冻,腥臭。 兼证:肛门灼热,小便短赤。 舌脉:舌苔黄腻,脉滑数。 证机概要:湿热蕴结,熏灼肠道,气血瘀滞。 治法:清热导滞,调气行血。 代表方:芍药汤加减。,71,疫毒痢,症状主证:起病急骤,大便频频,痢下鲜紫脓血,腹痛剧烈,后重感特著。 兼证:壮热口渴,头痛烦躁,恶心呕吐,甚者神昏惊厥。 舌脉:舌质红绛,舌苔黄燥,脉滑数或微欲绝。 证机概要:疫邪热毒,壅盛肠道,燔灼气血。 治法:清热解毒,凉血除积。 代表方:白头翁汤加减。,72,寒湿痢,症状主证:腹痛拘急,痢下赤白粘冻,白多赤少,或为纯白冻,里急后重。 兼证:口淡乏味,脘胀腹满,头身困重。 舌脉:舌质或淡,舌苔白腻,脉濡缓。 证机概要:寒湿客肠,气血凝滞,传导失司。 治法:温中燥湿,调气和血。 代表方:胃苓汤加减。,73,阴虚痢,症状主证:痢下赤白,日久不愈,脓血粘稠,或下鲜血,脐下灼痛,虚坐努责。 兼证:食少,心烦口干,至夜转剧。 舌脉:舌红绛少津,苔腻或花剥,脉细数。 证机概要:阴津血热,脉络受损,大肠失职。 治法:坚阴泄热,扶正止痢。 代表方:驻车丸加减。,74,虚寒痢,症状主证:腹部隐痛,缠绵不已,喜按喜温,痢下赤白清稀,无腥臭,或为白冻,甚则滑脱不禁。 兼证:肛门坠胀,便后更甚,形寒畏冷,四肢不温,食少神疲,腰膝酸软。 舌脉:舌淡苔薄白,脉沉细而弱。 证机概要:脾肾阳虚,寒湿内生,阻滞肠腑。 治法:温补

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