糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT课件

糖尿病酮症酸中毒病例分析,滕州市中心人民医院ICU 俞淼 2017年01月06日,1,基本情况：女，23岁 。主诉：停经23+3周，恶心呕吐伴腰痛12小时。现病史：12小时前无明显诱因出现腰痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛及异常阴道流血，门诊以“胎死宫内、腰痛原因待查”收入院。,病史摘要,2,既往史 ：既往体健，本次孕期无药物服用史，无糖尿 病史。 月经及婚育史：既往月经规律， 7天/28-31天/14岁/2016年7月12日，经期规则，经量中等，无痛经。20岁结婚，2年前剖宫产育有1女，无宫内缺氧等表现，配偶及女儿身体健康。,病史摘要,3,查体：T36.2 P132次/分 R31次/分 Bp146/95mmHg青年女性，神志清楚，呼吸急促，痛苦面容，两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干湿性啰音，心率132次/分，心律齐，心音有力，未闻及杂音。专科情况：宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。内诊未查。,病史摘要,4,辅助检查：（门诊）彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短尿常规提示： 酮体3+， 蛋白1+， 葡萄糖4+， 隐血2+,病史摘要,5,入院诊断：（2016-12-23 14:13） 胎死宫内 23+3周妊娠 腰痛原因待查 瘢痕子宫,病史摘要,6,心内科会诊泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查重症医学科会诊：急查血气分析+电解质PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+：129mmol/L，血糖：27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。,病史摘要,7,血常规：RBC 4.991012/L，HB 151g/L，WBC 23.39109/L，N% 88%。生化：ALT 11U/L，AST 19U/L，GLU 41mmol/L，CR 102mmol/L，BUN 9.8mmol/L，K+ 7.5mmol/L，Na+ 119mmol/L，Ca2+ 0.77mmol/L，CO2结合率3.2mmol/L。彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短。糖化血红蛋白：5.5%。,完善检查（2016-12-23 14:45）,8,多学科会诊：糖尿病酮症酸中毒补液：静脉置管晶体液输注纠酸：碳酸氢钠静脉输注降糖：胰岛素静脉泵入维持电解质平衡：补钙,治疗方案,9,妇科会诊：米非司酮口服引产12:00 患者口服米非司酮14:00 患者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出16:00 妇科在超声引导下给予刮宫处理,治疗方案（ICU-12.24 10：00）,10,血气指标变化,11,血气指标变化,12,补液量,13,12.23,12.24,12.25,血常规：RBC 3.71012/L，HB 106g/L，WBC 7.22109/L，N% 60.80%。生化：ALT 10U/L，AST 11U/L，CR 46mmol/L，BUN 3.3mmol/L，K+ 4.1mmol/L，Na+ 137mmol/L，CO2结合率22.1mmol/L。血气分析：PH：7.39,PaCO2：41mmHg,血糖：11mmol/L，碳酸氢盐：24.8mmol/L，乳酸：0.2mmol/L；BE：-0.2。,转归（ICU-12.26 9:50）,14,糖尿病酮症酸中毒(DKA)资料回顾,15,概念,胰岛素不足及升糖激素不适当升高糖、脂代谢紊乱，水电解质和酸碱平衡失调高血糖、高血酮和代谢性酸中毒急性并发症,16,诱因,与DM类型有关，与病程无关诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因,17,发病机制,胰岛素极度缺乏,发病机制和病理生理,18,酸中毒,脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒 -pH7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡,发病机制和病理生理,19,严重失水,血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭,发病机制和病理生理,20,电解质紊乱,渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停,发病机制和病理生理,21,循环及肾衰竭、中枢神经功能障碍,严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷,发病机制和病理生理,22,临床表现,多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖,23,实验室和辅助检查,尿糖阳性或强阳性尿酮 - 阳性或强阳性 - 重度DKA机体缺氧时，较多乙酰乙酸被还原为-羟丁酸，尿酮测定阴性或弱阳性，DKA病情减轻后，-羟丁酸转为乙酰乙酸，尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高，血酮体增高，白细胞及中性粒细胞比例升高，为非感染性应激所致CO2CP 降低，PH7.35,24,诊断,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到DKA尿糖和酮体阳性同时血糖高、血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断DKA糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸中毒和(或)意识障碍，可诱发DKA，应注意共存情况,25,防治,先快后慢，头2h l2L，第36h 12L；再据血压、心率、尿量等调整，头24h45L，重者 68L，总量按原体重的l0估计治疗前有低血压或休克，快速补液不能有效升压，输胶体液，并用其他抗休克措施先补生理盐水，血糖降至13.9mmol/L补含糖液老年或伴心脏病、心衰病人，在中心静脉压监护下调节输液速度及量，清醒病人鼓励饮水,补液,26,胰岛素治疗,单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失小剂量胰岛素(0.1U/kgh)， 既有效抑制酮体生成，又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注，血糖降至13.9 mmol/L (250mg/dl)时，改5葡萄糖或糖盐水，24：1加入胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗,防治,27,纠正电解质紊乱,DKA时总体钾丢失较重，经胰岛素及补液治疗后加重钾丢失，表现低钾血症开始胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾5.5 mmol /L时静脉补钾，预防低钾，补钾1.01.5g/h，24h总量36g。DKA纠正后，口服钾一周治疗前已有明确低钾，尿量40ml时，在胰岛素及补液同时开始补钾严重低钾应立即补钾，当血钾水平升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免心律失常、心脏骤停,防治,28,纠正酸中毒,过多过快补碱不利，故补碱应慎重：快速补碱后脑脊液pH反常性降低，致脑细胞酸中毒，加重昏迷血pH骤然升高，使Hb与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿危险促进K+向细胞内转移，加重低钾和反跳性碱中毒,防治,29,纠正酸中毒,轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复；重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低，血pH低至7.0时，抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应治疗。每2h间隔监测静脉血pH，pH上升至7.0时，停止补碱,防治,30,其他,休克 注意合并感染性休克或急性心梗感染 既是诱因又是并发症，积极治疗心衰、心律失常、老年或合并冠心病，输液过多过快可致心衰和肺水肿，注意防治。监测血钾，避免过低、过高引起严重心律失常肾衰竭 强调预防，一旦发生，及时处理脑水肿 最严重并发症，死