心衰发病机制及治疗PPT课件

心力衰竭发病机制研究进展及再同步化（CRT）治疗,中国成人患病率为 : 0.9%估计中国心衰总人数约为 585万 男性 0.7 % ; 女性 1.0%北中国：1.4%; 南中国：0.5%城市人口:1.1%; 农村人口:0.8%在西方国家，心衰患病率在1.52%之间，美国有4.5百万心衰患者，每年新增4070万,心力衰竭流行病学,中华心血管病杂志 2003 31（1)：3-6,其他有关心衰的数据,心衰患者平均服6种药378% 的心衰患者每年至少入院两次3 美国每年因心衰的经济消耗大约在$10 billion到 $38 billion4 所有纽约分级心衰患者5年生存率仅为50%2,1 World Health Statistics, World Health Organization, 1995.2 American Heart Association, 2002 Heart and Stroke Statistical Update3 English M and Mastream M. Crit Care Nurse Q 1995;18:1-6.4 Havranek EP, Abraham WT, The Healthcare Economics of Heart Failure 1998; 14:10-18.,心衰会有什么感觉?,限制患者日常生活能力,心衰的临床评价,Heart failure with preserved ejection fraction (舒张功能不全)Heart failure with reduced ejection fraction (收缩功能不全)纽约心功能分级（NYHA）急性心肌梗塞时采用KILLIP分级6分钟步行距离超声心动图（左室大小，LVEF），胸片脑钠肽（BNP）水平,肺间质水肿,肺水肿,心衰治疗,药物：利尿药、ACEI、ARB、地高辛、 -Blockers、螺内酯、重组脑利钠肽、左西孟旦等心脏移植：目前因为供体心脏缺乏，美国每年仅能进行大约2500例心脏移植器械治疗： CRT、心室辅助设备、IABP基因、干细胞：探索研究中,洋地黄类药物,William Withering最早在1785年使用毛地黄治疗心衰 可逆抑制心肌细胞的细胞膜的Na+ / K+ ATP酶泵，通过Na +/ Ca+交换增加胞浆钙激活迷走神经，减慢心率和减慢房室结传导速度DIG研究证实可减少心衰住院率，但不减少死亡率严重心衰，心脏扩大患者易出现地高辛中毒,地高辛,就像放在毛驴前面的胡萝卜，吸引其快跑,利尿剂,作用于亨氏袢升支利尿剂是心脏衰竭治疗的基石，以速尿为代表。它抑制Na2CI- K+转运，有直接血管扩张作用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）抑制Na + CI- CO 远曲小管的转运，单独使用作用较弱保钾利尿剂（如螺内酯，氨苯喋啶）作用于集合管抑制钠再吸收，螺内酯可抑制心肌重构，降低死亡率利尿剂抵抗持续泵入长效利尿剂+血管扩张剂可改善利尿剂抵抗,血管扩张剂,减轻心脏的前后负荷口服或静脉点滴硝酸酯类硝普钠扩张动静脉，减轻前后负荷硝酸甘油+乌拉地尔作用与硝普钠类似易产生耐药（每天至少8小时无药期）,ACEI或ARB,心衰时肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活促进盐和水潴留及周围血管收缩，有助于增加血浆量，心输出量，维持动脉压持续激活增加心脏前后负荷，心室重构 ARB用于不耐受ACEI患者，不主张两者合用肾功能不全时需慎用ARB和ACEI可抑制促红素生成，心衰伴贫血患者需注意醛固酮逃逸现象抑制心肌纤维化，有抗心律失常作用,利尿剂, ACE 抑制剂，血管扩张剂,好比减轻货车上的货物,-受体阻滞剂,交感神经的持续激活导致心衰恶性循环-受体阻滞剂能使心脏反向重构，减小左室直径，改善收缩功能 ，降低死亡率应从小剂量开始，每两周剂量加倍直至目标剂量对伴有COPD及哮喘患者也可使用，但慎用2激动剂缓慢性心律失常患者需密切观察心衰加重时可减量，不必完全停用美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔的区别,-Blockers,限制毛驴速度，从而节约能量,其他药物,心衰合并房颤或下肢静脉血栓时需考虑抗凝他汀类药物可能使患者获益避免使用大多数抗心律失常药物，所有非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，和所有非甾体抗炎药物（NSAIDS）噻唑类（吡格列酮）和3型磷酸二酯酶抑制剂（西洛他唑） 也应避免使用对合并心律失常患者，胺碘酮和-受体阻滞剂是安全的能量优化治疗：左卡尼汀；曲美他嗪，辅酶Q10,MERIT-HF Study Group. Effect of Metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomized intervention trial in congestive heart failure (MERIT-HF). LANCET. 1999;353:2001-07.,Heart Failure Modes of Death,12%,24%,64%,CHF,Other,Sudden,Death,n = 103,NYHA II,26%,15%,59%,CHF,Other,Sudden,Death,n = 103,NYHA III,56%,11%,33%,CHF,Other,Sudden,Death,n = 27,NYHA IV,同步化异常在心衰发病中的作用,房室，左右室间，左室内同步化异常引起机械收缩异常如何从心电图判断：I度房室传导阻滞，左束支传导阻滞，QRS波增宽查体：听诊二尖瓣反流引起的杂音或UCG证实,心室不同步的发病情况和预后,宽QRS全原因死亡率增加,左室收缩功能下降者中LBBB 常见,QRS波群的宽度在一定条件下可成为心功能的指数， 患者寿命QRS波群宽度呈反相关系右室起搏后QRS宽度大于250ms时，将明显影响心脏功能,QRS宽度与死亡率的关系,QRS波群的宽度与死亡率,不同PR间期对血流动力学影响,I度房室传导阻滞对血流动力学影响,心房收缩出现在舒张早期和中期，UCG显示E峰与A峰重叠，在舒张晚期出现二尖瓣反流，患者出现胸闷，憋气症状，也称假性起搏器综合征,NSR with long PRAV pacing AVD 60ms AV pacing AVD 100msD-MRYNNCO 3.3 L/M2.8 L/M4.5 L/M,左束支阻滞对心室同步性的影响,以往植入起搏器，心室电极位于右室心尖部，起搏后造成LBBB，术后患者心衰及房颤发生率增加，而将起搏模式由DDD调整为AAI后，情况明显好转心室起搏造成LBBB，导致左右心室间，左室内收缩不同步，二尖瓣反流。应尽量开启房室搜索功能，鼓励自身房室传导,A-V搜索程控,室间隔与左室后壁不同步评价（M型）,达峰时间差SPWMD,组织追踪正常人,Base segment,Middle segment,Apex segment,侧壁,间隔,a,局部室壁运动速度TDI正常人,局部室壁运动速度TDI正常人,心房收缩,等容收缩,心室收缩,等容舒张,心室舒张,室壁运动不同步,LV不同步的评价-组织同步显像,前间隔和左室后壁的TSI差值65ms预测CRT短期疗效的敏感性为87，特异性100,正常心脏,衰竭（不同步）心脏,心脏再同步化治疗充血性心衰,右房电极,右室电极,冠状窦电极,何为CRT？,CRT心脏再同步治疗(Cardiac Resynchronization Therapy)又称为双心 室起搏治疗(Biventricular Pacing)心力衰竭,适应症潜在适应症,Jan Steffel* and David Hurlimann European Heart Journal (2009) 30, 24332435,VV间期优化的原理,改变CRT中左右心室电极刺激顺序进一步改善收缩同步性部分代偿电极位置的不理想使患者最大受益于CRT的治疗,传导阻滞,2001年5月（治疗前）,2004年10月（治疗后）,CRT治疗后QRS变窄,优化后,优化前,主动脉速度时间乘积（VTI）,CRT后二尖瓣反流减少,术前,术后,扩张型心肌病CRT术后一周复查TSI改善,术前,术后,CARE-HF（NEJM 2005） 平均随访29.4个月后，CRT组与药物对照组相比，全因死亡或因心血管事件住院的联合终点下降37,37,CRT的疗效评价,心电激动 机械活动 心脏同步 力和血流