休克的急救与措施PPT课件

第十二章休 克,教学目的要求,掌握 休克的概念、休克的发展过程和发病机制。熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。了解 休克防治和护理的病理生理学基础。,概 述,休克是什么？,是晕过去吗？,概 述,是血压下降？,90/70mmHg,对休克认识的发展,从缩血管到扩管扩容,休克的定义,休克定义：机体在各种强烈致病因子作用发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。,有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周围血管张力,第一节 休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心力衰竭,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液烧伤创伤感染,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏等引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,vasogenic shock,二、休克的分类,心源性休克,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞等 心脏射血受阻,cardiogenic shock,二、休克的分类,按血流动力学特点分类,暖休克,冷休克,第二节 休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：,期： 休克的代偿期,期： 休克的失代偿期,期： 休克的难治期,一、休克代偿期（缺血性缺氧期）,少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧,缺血缺氧期组织灌流状态,：,微循环的改变,一、休克代偿期,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,一、休克代偿期,代偿机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,ADH,shock,TXA2,LTS,神经体液机制,“自身输血”,一、休克期,代偿机制,肌性小静脉及肝脾收缩，增加回心血量,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,维持血压,代偿意义,1）回心血量增加,“自身输液”,一、休克期,代偿机制,毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,另外，RAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加,一、休克期,2）心排出量增加 因交感神经兴奋和CA释放，HR加快, 心缩力加强-使CO 3）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力，BP下降程度减轻,代偿机制,血液重新分布,一、休克期,代偿机制,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,二、休克失代偿期（淤血性缺氧期）,灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧,淤血缺氧期组织灌流状态,：,微循环的改变,二、休克期,主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤微血管瘀血发绀、花斑,血压进行性下降,脑灌流不足 表情淡漠，甚至昏迷,70/50mmHg,脉搏细速,失代偿机制神经体液机制,二、休克期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,激肽激活,失代偿机制神经体液机制,二、休克期,内毒素的作用,失代偿机制血液流变学改变,二、休克期,二、休克期,失代偿机制后果,回心血量减少,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,血管床容积增大回心血量减少,二、休克期,失代偿机制后果,“自身输液” 作用停止,毛细血管血流淤滞流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,休克时，酸性代谢产物等使组织间胶体亲水性增加,自身输液作用停止,组织间胶体,当平均动脉血压50mmHg时，心、脑血管失去自身调节，心脑供血不足，功能衰竭。,二、休克期,失代偿机制后果,心、脑血液灌流量减少,三、休克不可逆期（微循环衰竭期）,不灌不流，血液高凝组织细胞无血供,微循环衰竭期组织灌流状态,：,微循环的改变,主要临床表现,三、休克期,循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,三、休克期,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹性扩张，对血管活性药物反应性消失,血液流变学改变凝血系统激活TXA2-PGI2失衡,DIC,DIC的形成,不可逆的机制,另外，重要器官功能衰竭,休克机制研究进展,从微循环学说到细胞机制的进展,休克最先引起细胞膜电位变化器官微循环恢复，但功能不一定恢复细胞功能恢复促进微循环恢复促细胞功能恢复的药物具有抗休克疗效,休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础,补充内容,1986年Sen和Baltimore首次鉴定核因子B (nuclear factor kappa B, NF-B) NF-B是普遍存在于细胞浆中的一种快反应转录因子,它与一抑制性蛋白IB结合而为非活性状态一旦被病毒、氧化剂、炎症细胞因子等刺激剂激活后便与IB解离而转入核内与特异的启动子结合,从而调控基因的表达 NF-B的激活，引起IL-8,TNF-等炎症因子的过度表达,炎症介质信号转导的NF-B通路,NF-B的激活和抑制,IB-p65-p50,B 结合位点,细胞膜,胞 浆,细胞核,休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧,一、物质代谢紊乱,合成,另外，休克早期胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺增多可导致一过性高血糖和糖尿。,第三节 休克时机体代谢及功能变化,二、 水、电解质与酸碱平衡紊乱,第三节 休克时机体代谢及功能变化,三、细胞功能障碍,细胞的坏死necrosis和凋亡apoptosis,细胞坏死2细胞和细胞器肿胀、核染色质边集3细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶细胞凋亡4细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集5胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离6邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体,凋亡检测方法,四、器官功能障碍,多器官功能障碍综合征,【定义】严重创伤、烧伤、大手术、感染等引起休克过程中或复苏后，原无器官功能障碍，短时间内同时或相继出现2个或以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统功能衰竭程度，称作多系统器官功能衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,（一）MODS的类型,单相速发型 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 双相迟发型 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰,1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。,对休克时炎症的认识,最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。,败血症sepsis,脓毒血症septicemia,败血症休克septic shock,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,炎症介质,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和PAF等,炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,（二） MODS的发病机制,80的MODS病人入院时有明显的休克,1.感染性病因 一半左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。,病因,1、促炎-抗炎介质平衡失调,促炎介质的泛滥,(proinflammatory mediators spillover),通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质,一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介质平衡失控,全身炎症反应失控 炎症细胞的激活和释放,炎症相关综合征,全身炎症反应综合征（SIRS）： 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应综合征。（体温，心率，呼吸和白细胞计数）代偿性抗炎反应综合征（CARS）： 是感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合征（MARS）: 指SIRS和CARS并存时，彼此相互作用加强，出现了更强的免疫失衡，加重对机体的损伤作用而出现的综合征。,其他导致器官功能障碍的因素,器官微循环灌注障碍微血管内皮肿胀, 通透性增加高代谢状态加重心肺负担，增加氧需求缺血-再灌注损伤氧自由基损伤和细胞内钙超载肠源性感染肠道的细菌和毒素进入血循环,（三）常见器官功能障碍 1. 肺功能障碍,呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍,ARDS急性呼吸衰竭,严重休克后期,交感兴奋缩血管物质作用,肺血管阻力升高,进一步发展,1. 肺功能障碍,病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷 ，透明膜形成,3天 5天 10天,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。,1. 肺功能障碍,2. 肾功能障碍,休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。,3. 肝功能障碍,肠壁水肿、消化液分泌，胃肠运动，粘膜糜烂 ，应激性溃疡（胃肠缺血、淤血、酸中毒和DIC导致 ）肠道细菌大量繁殖，内毒素和细菌可入血 加重休克,肝脏淤血 肝功能障碍入血的内毒素不能充分解毒 内毒素血症乳酸代谢受阻加重酸中毒 休克恶化,4. 消化道功能障碍,5. 心功能障碍,严重和持续时间较长的休克可出现心功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压心率，心室舒张期缩短 心率，心肌收缩，耗氧量增加 内毒素 抑制肌浆网对Ca2的摄取 抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H和K 影响 心肌抑制因子 抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成,6. 脑功能的变化,血液重新分布脑自身调节,烦躁不安无功能障碍,早期,脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱,脑细胞损伤神经功能损害,进一步发展,脑血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高,神志淡漠,昏迷脑水肿,脑疝,严重休克后期,7. 其它器官系统的功能变化,早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向,补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统,凝血-纤溶功能障碍,免疫系统功能障碍,病因学防治发病学治疗（1）扩充血容量（2）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力）（3）合理使用血管活性药物（4）改善心功能 改善微循环和增加灌流量（5）防治细胞损伤 补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性（6）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作用）（7）防治DIC和MODS,第四节 防治与护理的病理生理学基础,一、防治的病理生理学基础,（1）扩充血容量,是提高心输出量，改善微循环的根本措施（除心源性休克）。 补液量： “需多少，补多少” 正确估计需要补液的总量： 静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。 CVP和PAWP,（3）合理使用血管活性药物 提高微循环有效灌流量,扩血管药物的选择： 低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管